تئوری های زیر بنایی درمان های جلوگیری از عود مصرف مواد

پایه های نظری برای درمان های جلوگیری از عود مصرف مواد کنونی منجمله مدل درمانی ماتریکس به تئوریسین های رفتار گرا و شناخت گرا که در واقع نوعی جدایی از دیدگاه روان کاوی محض بوده است، برمی گردد. تاد و بوهارت[۱] (۱۹۹۹، ترجمه فیروز بخت، ۱۳۷۹) بیان می دارند که رفتار گرایی اولیه از جهت مخالفت با برداشت های ذهن گرایانه و تأکید بر رفتارها و وضعیت های قابل مشاهده، مغایر روان درمانی سنتی بوده، به عنوان مثال رفتارگرایان افراطی همچون بی. اف. اسکینر[۲] معتقدند بدون توجه به آنچه در سر انسان ها می گذرد با اتکای صرف به اصول یادگیری و شرطی شدن می توان رفتار انسان را تبین کرد» (ص ۳۴۳). بنا به گفتۀ  کُری[۳] (۲۰۰۵، ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۹)، رویکرد رفتاری از دهۀ ۱۹۵۰ و اوایل دهۀ ۱۹۶۰ آغاز شد، رفتار درمانی امروزی را با در نظر گرفتن چهار زمینۀ گسترش عمده می توان شناخت: شرطی سازی کلاسیک» توسط ایوان پترویج پاولف، شرطی سازی کنشگر»[۴] توسط جوزف ولپی[۵] و بی اف اسکینر، نظریۀ یادگیری اجتماعی»[۶] توسط آلبرت بندورا[۷] و ریچارد والترز[۸] ، و درمان های شناختی-رفتاری»[۹] توسط آلبرت الیس[۱۰]، آرون بک، و دونالد مایکنبام[۱۱]» (صص ۶-۲۵۴). رفته رفته گرایش به سمت درمان هایی که بر یایۀ شناخت افراد بودند شکل گرفت. شناخت درمانی جدید از اواسط دهۀ ۱۹۵۰ میلادی با رفتار درمانی عقلانی- هیجانی[۱۲] آلبرت الیس آغاز شد، رویکرد الیس که به روش ABC معروف است، بر این اساس بنا نهاده شده که چگونه وقایع یا حوادث تحریک کننده»[۱۳] تحت تأثیر باورهای ما»[۱۴] قرار گرفته و در نتیجۀ این باورها واکنش های عاطفی و یا عواقب رفتاری»[۱۵] ایجاد می شود» (شاملو، ۱۳۸۷، ص ۶-۲۸۵). آرون تی. بک که در سال ۱۹۲۱ در آمریکا متولد شد همانند آلبرت الیس، از خاستگاه روان کاوی به پیشگامی درمان شناختی رسید، موضوع پژوهش اولیه و تمرکز بالینی او افسردگی بود، اما به اختلال های سوء مصرف مواد، اختلال های اضطرابی، و اختلال های شخصیت گسترش یافت» (پروچاسکا و نورکراس[۱۶]، ۱۹۹۹، ترجمه سید محمدی، ۱۳۸۹ ،صص ۴-۴۲۳). چگونگی ابداع رفتار درمانی شناختی ریشه در مجموعه ای از تحقیقات و تئوری های افراد ذکر شده دارد ولی مؤسس اصلی آن آرون بک می باشد. مشاهدات او از افکار و احساسات بیماران با تئوری های روان کاوی رایج جور نبود، همزمان با آرون بک، تعدادی از روان شناسان در آمریکا هم در حال بررسی عقاید اسکینر در مورد شرطی سازی کنشی برای مشکلات بالینی بودند که ترکیبی از این کاووش ها منجر به ابداع رفتار درمانی شناختی» توسط آرون بک شد» (دیویدسون، ۲۰۰۸، ص ۱). امروزه از این درمان و ترکیب آن با دیگر درمان ها برای درمان اعتیاد و جلوگیری از عود مصرف مواد استفاده می شود.

۲-۲-۱۶  تئوری ها در خصوص نشخوار فکری

پایه های نظری برای نشخوار فکری هم به آرون بک برمی گردد. او تئوری مدل شناختی آسیب پذیری به استرس در افسردگی»[۱۷] را در سال ۱۹۶۷ ارائه داد و اضافه کرد که افرادی که هم سبک شناختی منفی[۱۸] دارند و هم تمایل به نشخوار فکری روی این شناخت های منفی در پاسخ به حوادث استرس زای زندگی دارند (که همان تئوری نشخوار فکری در پاسخ به استرس»[۱۹] توسط بک است)، احتمال زیادی دارد که افسردگی در آنها آغاز شود (رابینسون و آلوی، ۲۰۰۳). از نظر ارتباط این تئوری با عود مصرف مواد باید گفت که در مدل بک بیان می شود که باورهای هسته ای (که بر تفکر و نگرش فرد از جهان اثر می گذارند)، در مواجهه با برانگیزاننده های معینی مثل حالات هیجانی منفی (افسردگی، خستگی و عصبانیت)، حالات فیزیکی (علایم ترک، درد) یا مسائل بیرونی (مکان های مرتبط با مصرف مواد) فعال می شوند، فعال شدن این باورها، موجب برانگیخته شدن باورهای مرتبط با مواد و افکار خودآیند می شوند (بک، ۱۹۹۳). ارتباط بین اعتیاد و شناخت های منفی هم به اثبات رسیده است. (گولد[۲۰]، ۲۰۱۰) بیان می دارد که اعتیاد، از دید روان شناسی و نورولوژیکی نوعی اختلال ناشی از تغییر در شناخت افراد است، این محقق همچنین بیان می دارد که نواحی مغزی و فرایندهای عصبی که به اعتیاد مربوطند با نواحی از مغز که اعمال شناختی از قبیل یادگیری، حافظه، استدلال منطقی، و کنترل تکانش را رهبری می کنند، همپوشی زیادی دارند. نالن هاکسما، نظریه پرداز دیگری است که به پیروی از تئوری مدل شناختی آسیب پذیری به استرس در افسردگی» آرون بک، تئوری سبک های پاسخ در افسردگی»[۲۱] را و سپس تئوری سبک پاسخ نشخواری»[۲۲] را در سال ۱۹۹۱ ارائه داد. موریسون و اُکانر (۲۰۰۵) بیان می دارند که سبک پاسخ نشخواری یا نشخوار فکری به عنوان افکار و رفتارهایی که در پاسخ به خلق منفی یا غمگین داده می شوند، تعریف می شود که نتیجۀ آن تمرکز فرد بر علتها و عواقب هیجاناتشان است که این امر منجر به عدم توانایی فرد برای تمرکز بر انجام فعالیت هایی که حواس را از آن هیجان پرت می کند، می­شود. در تحقیقی که توسط جاست و آلوی[۲۳] (۱۹۹۷) انجام شد این تئوری مورد آزمایش قرار گرفت، در این تحقیق آزمودنی های غیرافسرده که در پاسخ به علائم افسردگی سبک پاسخ نشخواری داشتند احتمال اینکه دوره های افسردگی را در طول ۱۸ ماه تجربه کنند بیشتر از آزمودنی هایی بود که از پرت کردن حواس» در پاسخ به علائم افسردگی استفاده می کردند. رود (۲۰۱۱) بیان می دارد که نشخوار فکری متمرکز بر هیجانات» [۲۴]که نقش کلیدی در تئوری سبک های پاسخ نالن هاکسما بازی می کند، یک تئوری شناختی توانمند است که به خصوص برای شرح اختلاف جنس[۲۵] در افسردگی به کار می رود. به گفتۀ رود، نالن هاکسما در سال ۱۹۹۴ تئوری سبک های پاسخ خود را به مدل دیاتز- استرس»[۲۶] دوباره مفهوم سازی کرده است، این تئوری بیان می دارد که نشخوار فکری متمرکز بر هیجان در افراد مستعد به استرس، آسیب پذیری افسردگی را تشدید می بخشد. نالن هاکسما و هارل (۲۰۰۲) و نالن هاکسما و همکاران (۲۰۰۷)، مدل دیاتز- استرس» را به عنوان فاکتور آسیب پذیری برای سوء مصرف مواد شرح داده اند. در مطالعه ای که با بهره گرفتن از نمونۀ دانشجویان کالج انجام شد،

نالن هاکسما و مارو[۲۷] (۱۹۹۱، به نقل از اسکیچ و آبلا، ۲۰۰۸) گزارش کردند که سطح بالاتر نشخوار فکری با تمایل برای در گیری در رفتارهای بی پروا مانند سوء مصرف مواد در پاسخ به خلق افسرده همراه است.

[۱]-Todd and Bohart

[۲]- B. F. Skinner

[۳]-Corey

[۴]- Operant Conditioning

[۵]- Joseph Wolpe

[۶]- Social Learning Theory

[۷]- Albert Bandura

[۸]- Richard Walters

[۹]- Cognitive Behavioral Treatments

[۱۰]- Albert Ellis

[۱۱]- Donald Meichenbaum

[۱۲]- Rational Emotive Behavior Therapy (REBT)

[۱۳]- Activating Events

[۱۴]- Beliefs

[۱۵]- Consequences Behavioral

[۱۶]-Prochaska and Norcross

[۱۷]- Cognitive Vulnerability-Stress Model of Depression

[۱۸]- Negative Cognitive Style

[۱۹]- Stress-Reactive Rumination (SRR)

[۲۰]-Gould

[۲۱]- Response Styles Theory in Depression

[۲۲]- Rumination Response Style (RRS)

[۲۳]- Just and Alloy

[۲۴]- Emotion-Focused Rumination (EFR)

[۲۵]- Gender Difference

تاریخچۀ مطالعه در بارۀ نشخوار فکری به نظریه پردازانی مانند آرون تی. بک[۱] (۱۹۲۱) برمی گردد، او با مطالعه بر روی افراد افسرده به نقش مهم نشخوار فکری در پایداری علائم افسردگی پی برد و نظریۀ نشخوار فکری در پاسخ به استرس»[۲] را در مورد افسردگی ارائه کرد (رابینسون و آلوی، ۲۰۰۳). پس از او نظریه پردازانی مانند نالن هاکسما[۳] (۱۹۹۱) که روی سبک های پاسخ در افسردگی تحقیق می نمود، تئوری سبک پاسخ نشخواری»[۴] را ارائه کرد (موریسون و اُکانر، ۲۰۰۸). پس از او افراد دیگر از قبیل هارل  و دیگران در زمینۀ نشخوار فکری تحقیقات بیشتری انجام دادند (نالن هاکسما و هارل  ، ۲۰۰۲) و هم اکنون هم این تحقیقات ادامه دارند.

۲-۲-۱۴  تاریخچۀ مطالعه در بارۀ تنظیم هیجانی

مطالعه و بحث در بارۀ هیجان تاریخچه ای طولانی دارد. از زمان های دور، بحث در بارۀ اینکه هیجان»[۵] چیست و چه ارتباطی با ذهن دارد، وجود داشته است. به عنوان مثال افرادی مانند افلاطون، دکارت، ارسطو، و هیوم در مورد اینکه هیجان چیست عقاید متفاوتی را بیان نموده اند. تاریخچۀ جدی مطالعه در بارۀ تنظیم هیجانی به افرادی مانند فروید (آغاز کنندۀ بحث در این مورد)، لازاروس، تامپسون، و گراس برمی گردد و هم اکنون هم این تحقیقات ادامه دارند.

بررسی تئوری ها در خصوص موضوع پژوهش

در زیر شرحی مختصر از تئوری هایی که در خصوص موضوع وجود دارند آورده می شود.

۲-۲-۱۵  تئوری ها در خصوص اعتیاد و عود مصرف

تئوری های متفاوتی برای اعتیاد و عود مصرف مواد ارائه شده اند که هر کدام از آنها روی جنبۀ خاصی از عوامل مرتبط به اعتیاد و عود مصرف تکیه می کنند:

۲-۲-۱۵-۱ تئوری انگیزه

بر اساس گفتۀ (وست و هاردی[۶]، ۲۰۰۵)، تئوری انگیزه»[۷] در مورد اعتیاد بیان می کند که سیستم انگیزه ای[۸] انسان از محیط داخلی مانند هیجانات و محیط خارجی مانند محرکات محیطی تأثیر می پذیرد؛  تئوری مرتبط به این مبحث تئوری ذهن ناپایدار»[۹] است که بیان می دارد ذهن انسان به گونه ای تکامل یافته که ذاتاً ناپایدار و به محرک های برانگیزاننده و حوادث جزیی حساس است. نبود بالانس به عنوان مثال در افراد معتاد، مسئول تحریک شدن با محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد و عود مصرف مواد است.

۲-۲-۱۵-۲ تئوری جلوگیری از عود مصرف مواد مارلات و گوردون 

تئوری جلوگیری از عود مصرف مواد»[۱۰] توسط مارلات و گوردن[۱۱] در سال ۱۹۸۵ بر اساس تئوری یادگیری اجتماعی و شناختی[۱۲] ارائه شد؛ این محققان مجموعه ای از عواملی را که منجر به عود مصرف می شوند را با استراتژی های شناختی و رفتاری ترکیب کرده و مدل خود را ارائه دادند (لارمیر و همکاران، ۱۹۹۹). بر اساس مدل شناختی رفتاری مارلات و گوردون، فقدان مهارت های مناسب مانند قاطعیت[۱۳] و داشتن افکار ناکارآمد[۱۴] در زمان مواجه شدن با موقعیت های پرخطر و یا استرس زا منجر به عود مصرف مواد می شوند (برزلین و همکاران، ۲۰۰۲) و تغییر افکار ناکارآمد و پاسخ های انطباقی (ازقبیل تنظیم هیجانات مناسب) منجر به کاهش در عود مصرف مواد می شود (مارلات و گوردون، ۱۹۸۵، به نقل از برزلین و همکاران، ۲۰۰۲). لارمیر و همکاران (۱۹۹۹) هم بیان می دارند که مارلات و گوردون در ارائۀ تئوری خود موقعیت هایی را که باعث عود مصرف مواد می شوند به دو دستۀ تعیین کننده های آنی»[۱۵] و پیش آیندهای پنهان»[۱۶] تقسیم بندی کرده اند؛ آنی ها شامل موارد موقعیت های پر خطر، مهارت های انطباقی، انتظارات پیامد، تأثیرات لغزش  و پیش آیندها ی پنهان شامل موارد سبک زندگی، انگیخته ها و ولع مصرف  می باشند. مداخلات اختصاصی با هدف خنثی کردن این عوامل صورت می پذیرد.

۲-۲-۱۵-۳  تئوری مواجهه با سرنخ

تئوری مواجهه با سرنخ»[۱۷] که نوعی تئوری یادگیری می باشد، اقتباس شده از شرطی سازی کلاسیک[۱۸] پاولف می باشد. ایوان پترویچ پاولف[۱۹] دانشمند روسی در آغاز قرن بیستم میلادی به هنگام پژوهش در بارۀ فیزیولوژی غدد بزاقی به نظریۀ شرطی سازی پاسخگر یا کلاسیک رسید که نتایج پژوهش ها را در کتاب معروفش با عنوان بازتاب های شرطی»[۲۰] در سال ۱۹۲۷ انتشار داد» (سیف، ۱۳۸۹، ص ۱۶۶). کانکلین و تیفانی[۲۱] (۲۰۰۲) بیان می دارند که بر اساس مدل یادگیری شرطی سازی کلاسیک پاولف، مواد، محرک غیرشرطی»[۲۲] است، تأثیرات دارو، پاسخ غیرشرطی»[۲۳] است، شرایطی که در آن مواد مصرف می شود، محرک شرطی»[۲۴] است که منجر به کاووش دارو و مصرف آن یعنی پاسخ شرطی»[۲۵] می شود. امروزه درمان مواجهه با سرنخ برای اختلالات متفاوتی که در آن عاملی (سرنخ) منجر به فعال شدن و شدت یافتن اختلالی می شود، به کار می رود. دروموند[۲۶] و همکاران (۱۹۹۵) بیان می دارند که درمان مواجهه با سرنخ  یک روش بالینی روتین در درمان اختلالاتی از قبیل فوبیا و وسواس شده و در حوزۀ اعتیاد هم نوید بخشی خود را به اثبات رسانده است» (ص ۸). مصرف مواد مخدر و عود مصرف آنها چه از نظر بالینی و چه از نظر تجربی به صورت قوی با سر نخ ها و محیط ارتباط دارند. کانکلین و تیفانی (۲۰۰۲) بیان می دارند که زمانی که یک معتاد با سرنخی که قبلاً به مصرف مواد مربوط بوده روبرو می شود پاسخ هایی از قبیل رفتارهای کاووش دارو[۲۷] و علائم شبیه محرومیت در فرد برانگیخته می شود که واسطۀ مصرف مواد می شوند. این مشاهدات محققان را به این سمت هدایت کرد که فایدۀ درمانی حذف تأثیر ارتباطی سرنخ های مواد را مورد ملاحظه قرار دهند. هاورمنز و جانسِن[۲۸] (۲۰۰۳) بیان می دارند که درمان مواجهه با سرنخ[۲۹] ، درمانی سودمند برای جلوگیری از عود مصرف مواد است که از نظر تئوریکی قادر است با خاموش کردن پاسخ شرطی شده به مواد مخدر، از عود مصرف مواد جلوگیری کند.

[۱]– Aaron Temkin Beck (A. T. Beck)

[۲]– Stress-Reactive Rumination(SRR)

[۳]– Nolen-Hoeksema

[۴]– Ruminative Response Style (RRS)

[۵]– Emotion

[۶]-West and Hardy

[۷]– Motivation Theory

[۸]– Motivational System

[۹]– Unstable Mind

[۱۰]– Marlatt and Gordon’s Cognitive Behavior Relapse Prevention (CBRP)

[۱۱]-Marlatt and Gordon

[۱۲]– Cognitive Social Learning Theory

[۱۳]– Assertiveness

[۱۴]– Dysfunctional Thoughts

[۱۵]– Immediate Determinants

[۱۶]– Covert Antecedents

[۱۷]– Cue Exposure Theory (CET)

[۱۸]– Classical Conditioning

[۱۹]– Ivan Petrovich Pavlov

[۲۰]– Conditioned Reflexes

[۲۱]-Conklin and Tiffany

[۲۲]– Unconditioned Stimulus (US)

[۲۳]– Unconditioned Response (UR)

[۲۴]– Conditioned Stimulus (CS)

[۲۵]– Conditioned Response (CR)

[۲۶]-Drummond

[۲۷]– Drug-Seeking

تاریخچۀ  درمان کاهش استرس بر پایۀ ذهن آگاهی»  (MBSR)

درمان کاهش استرس بر پایۀ ذهن آگاهی» یا ام.بی.اس.آر»[۱] قدیمی ترین درمان بر پایۀ ذهن آگاهی است که سودمندی خود را به اثبات رسانده است. این درمان توسط جان کابات- زین به دنیای پزشکی معرفی شد. در سال ۱۹۷۹ این درمان با وارد شدن به کلینیک کاهش استرس در مرکز پزشکی دانشگاه ماساچوست[۲] آمریکا رو به گسترش نهاد؛ در برنامه ریزی پروتوکل درمانی تلاش بر این بود که این درمان از مذهب، فرهنگ، و ایدئولوژی بودایی آزاد باشد و در عین حال به دارمای جهانی[۳] وفادار باشد (ویلیامز و کابات- زین، ۲۰۱۱). مطالعات جدید، مراقبۀ ذهن آگاهی بر اساس رویکرد اصلی کابات- زین را برای درمان سوء مصرف مواد و نیز افسردگی، اضطراب و درد به کار برده اند( کابات-زین، ۱۹۹۰).

۲-۲-۱۲  تاریخچۀ درمان های مختلف در درمان اعتیاد

۲-۲-۱۲-۱  درمان های شناختی رفتاری منجمله ماتریکس

در پاسخ به میزان رو به گسترش سوء مصرف مواد، مجموعه ای از درمان های متفاوت ابداع شدند. زگیرسکا و همکاران (۲۰۰۹) بیان می دارند که برای درمان سوء مصرف مواد در بین مداخلات رفتاری ، درمان شناختی رفتاری حمایت قابل ملاحظه ای را کسب کرد، با این وجود، علیرغم بهترین درمانِ استاندارد، میزان عودِ بالا ادامه داشته که این امر نیاز برای توسعۀ روش های درمانی جدید را بیان می کند. پس از گذشت مدت زمانی، روان درمانی با الگوی ماتریکس (نوعی درمان شناختی رفتاری) به دنیای پزشکی معرفی شد که اکنون به عنوان شناخته شده ترین روش درمان اعتیاد به آمفتامین ها در سراسر دنیاست. برنامه متشکل از گروه های جلوگیری از عود مصرف، گروه های آموزشی، گروه های حمایت اجتماعی، مشاوره فردی، و تست تنفس و ادرار است که در طی ۱۶ هفته به روشی باساختار ارائه می شود (اُبرت و همکاران، ۲۰۰۰). اثر بخشی مدل درمانی ماتریکس در وابستگان به الکل هم به اثبات رسیده است، سیل پاکیت و پراسِرتچای[۴] (۲۰۰۷) در پژوهش خود با به کارگیری الگوی ماتریکسی متشکل از فعالیت سه گروه اصلی (گروه بهبود اولیه: ۸ جلسه، گروه جلوگیری از عود مصرف: ۳۲ جلسه، و گروه آموزش خانواده: ۱۲ جلسه) به این نتیجه دست یافتند که این مدل درمانی می تواند در وابستگان به الکل هم مثمرثمر باشد.

راوسون و همکاران (۲۰۰۴) بیان می دارند که مدل ماتریکس اساساً به خاطر افرادی که در طول دهۀ ۱۹۸۰ در مرکز ماتریکس لوس آنجلس به خاطر اعتیاد به کوکائین درمان می شدند، گسترش یافت. راوسون و همکاران (۱۹۹۱، به نقل از راوسون و همکاران، ۲۰۰۴) بیان می دارند که مدل ماتریکس، تکنیک ها و عناصری را از ادبیات مربوط به درمان های شناختی رفتاری اقتباس کرده که شامل موارد تمرکز بر تأثیرات محرک های مواد، آموزش خانواده، برنامۀ ۱۲ گامی، و تقویت مثبت برای تغییر رفتار است.

۲-۲-۱۲-۲  تلفیق درمان های شناختی رفتاری و ذهن آگاهی

همان گونه که قبلاً گفته شد، از بین درمان های مختلف، درمان شناختی رفتاری محبوبیت زیادی را به منظور درمان سوء مصرف مواد کسب کرد و از سویی درمان بر پایۀ ذهن آگاهی هم وارد دنیای پزشکی شد. وارد شدن درمان بر پایۀ ذهن آگاهی به دنیای درمان زمینه را برای وارد شدن این درمان به منظور درمان سوء مصرف مواد مخدر آماده کرد. پایه های تئوریکی برای ترکیب ذهن آگاهی با جلوگیری از عود مصرف شناختی رفتاری سنتی (مارلات، ۲۰۰۲) بیان می دارد که ذهن آگاهی ممکن است باعث گسستگی و رها شدن[۵] از افکار و احساسات مرتبط با مواد شود و از رشد الگوهای فکری که به عود منتهی می شوند جلوگیری کند (تیزدیل، ۱۹۹۷، به نقل از بوئن و همکاران، ۲۰۰۹).

زگیرسکا و همکاران (۲۰۰۹) بیان می دارند که علاقۀ فزاینده به پزشکی مکمل و جایگزین[۶] ، خصوصاً درمان هایی که جسم و ذهن[۷] را همزمان تحت تأثیر قرار می دادند باعث روی آوری به تحقیقاتی شد که ارزش اثرات مراقبه» را در دامنه ای از زمینه های کلینیکی منجمله مشکلات مربوط به اعتیاد بررسی می کند. برزلین و همکاران (۲۰۰۲) بیان می دارند که ترکیب درمان شناختی رفتاری و ذهن آگاهی به خصوص در جمعیت هایی که گذشته از اعتیاد مبتلا به اختلالات عاطفی و خلقی همایند[۸] هم هستند نتیجۀ درمانی قویتری به دنبال دارد.

درمان های معروفی که از ترکیب درمان شناختی رفتاری و ذهن آگاهی به وجود آمده اند و در درمان اعتیاد استفاده می شوند شامل شناخت درمانی بر پایۀ ذهن آگاهی»، رفتار درمانی جدلی»، درمان قبول و تعهد»، و پیشگیری از بازگشت بر پایۀ ذهن آگاهی» می باشند. هیز (۲۰۰۴) بیان می دارد که درمان های رفتار درمانی جدلی»، درمان شناختی بر پایۀ ذهن آگاهی»، و درمان قبول و تعهد»، به موج سوم درمان های شناختی[۹] معروفند که همه در خود عنصر ذهن آگاهی را دارا می باشند.

عنصر درمانی ذهن آگاهی» در درمان های دیگری از قبیل درمان موریتا[۱۰]، درمان تجربی[۱۱]، رویارویی درون نگری[۱۲]، آگاهی فراشناختی[۱۳] (نوعی تمرکززدایی)، و درمان هیجان- محور[۱۴]، عامل مهم درمانی محسوب می شود؛ این درمان ها در اعتیاد هم استفاده می شوند (کومار و همکاران، ۲۰۰۸).

به عنوان مثال، پایه تئوریکی و قوانین درمانی مرتبط به درمان موریتا اقتباس شده از زِن بودایی[۱۵] (مانند رشد من»[۱۶]، وحدت جسم و روح، طبیعت درونی و بیرونی، و قوانین پوچی) می باشد (واتاناب و مک لیدت[۱۷]، ۲۰۰۳)، این محققان بیان می دارند که موسس این درمان، بهبودی بیماران را نه در رهایی از ترس بلکه در قبول درونی[۱۸]  این ترس ها که هم راستا با اصول اساسی زِن می باشد، می داند. هافمن[۱۹] (۲۰۰۸) در رابطه با ارتباط درمان قبول و تعهد» و درمان موریتا بیان می دارد که این درمان برگرفته از درمان موریتا (که ۸۰ سال پیش در ژاپن ابداع شده است) می باشد و باید از اصطلاح موج سوم برای درمان قبول و تعهد خودداری کرد. بنا به گفتۀ واتاناب و مک لیدت (۲۰۰۳)، در ژاپن، درمان موریتای سنتی برای بیماران با اختلالات اضطرابی نوروتیک (به خصوص با علائم فوبیا و هیپوکندریا) به کار می رود که شامل یک دورۀ هفت روزۀ  ایزوله و سخت (در تختخواب) و سپس شروع مرحله به مرحلۀ درمان حرفه ای می باشد.

درمان دیگری که عنصر ذهن آگاهی را در خود دارا می باشد و برای سوء مصرف مواد هم استفاده می شود،  درمان شناختی رویارویی- محور»[۲۰] است. به گفتۀ کومار و همکاران (۲۰۰۸) این درمان در اصل برای افسردگی به کار می رود و متشکل از ۲۴-۲۰ جلسۀ درمانی در طول دوره ای از سه فاز است، آموزش مراقبه ی ذهن آگاهی یکی از عناصر مهم این درمان ترکیبی می باشد.

گشتالت درمانی، درمان دیگری است که شاید بتوان آن را اقتباس شده از عناصر درمانی ذهن آگاهی دانست. فردریش پر[۲۱] (۱۹۷۰-۱۸۹۳)، بانی درمان گشتالتی[۲۲] و استاد به کارگیری مفاهیم گشتالتی برای آگاه کردن هر چه بیشتر افراد از خود و بدنشان بود؛ پر می گوید برای آزاد شدن از مایا (لایۀ جعلی و خیالی وجود) باید ذهن خود را رها کنیم و به حواسمان بپردازیم، این رها کردن ذهن در واقع تغییر اساسی در هوشیاری است که با این هوشیاری می توانیم با تمام حواسمان، واقعیت خود و دنیایمان را تجربه کنیم» (پروچاسکا و نورکراس، ۱۳۸۹، ترجمۀ سیدمحمدی، ص ۲۳۳) که این امر همان چیزی است که در ذهن آگاهی صورت می پذیرد. کُری (۱۳۸۹، ترجمۀ سیدمحمدی) هم در کتاب خود بیان می کند که زمان حال مهمترین زمان در درمان گشتالتی است، یکی از خدمات اصلی رویکرد گشتالت، تأکید آن بر یادگیری درک کردن و تجربه کردن کامل زمان حال است» (ص ۲۱۷) که این درست همان تأکیدی است که در آموزش های ذهن آگاهی هم وجود دارد.

[۱]- MBSR

[۲]- University of Massachusetts Medical Center

[۳]- Universal Dharma

[۴]-Silpakit and Prasertchai

[۵]- Detached and De-Centered

[۶]- Complementary and Alternative Medicine (CAM)

[۷]- Mind-Body Treatments

[۸]- Comorbidity

[۹]- Third Wave Cognitive Therapies

[۱۰]- Morita Therapy

[۱۱]- Experimental Therapy

[۱۲]- Introspective Exposure

[۱۳]- Metacognition Awareness

[۱۴]- Emotional-Based Therapy

[۱۵]- Buddhist Zen

[۱۶]- Ego

[۱۷]-Watanabe and Machleidt

[۱۸]- Inner Acceptance

[۱۹]-Hofman

[۲۰]- Exposure-Based Cognitive Therapy (EBCT)

مدل پیشگیری از بازگشت بر پایۀ ذهن آگاهی (MBRP)

یکی از جدیدترین درمان هایی که هم عنصر ذهن آگاهی را دارا است و هم به خصوص برای جلوگیری از عود مصرف مواد ابداع شده است پیشگیری از بازگشت بر پایۀ ذهن آگاهی»[۱] می باشد. (هیز و همکاران، ۲۰۰۶) بیان می دارند که ویتکی ویتز، مارلات، و واکر در سال ۲۰۰۵ این مداخلۀ جدید شناختی رفتاری را برای اختلالات سوء مصرف مواد پیشنهاد کرده اند، این درمان رفتاری جدیدی است که فنون پیشگیری از بازگشت شناختی رفتاری سنتی را با مراقبۀ ذهن آگاهی برای درمان اختلالات سوء مصرف مواد ترکیب می کند. در واقع این درمان، عناصر مهمی را از درمان های مختلف که در خود عنصر ذهن آگاهی را دارا هستند گرفته و آنها را با هم ترکیب کرده است.

بوئن و همکاران (۲۰۰۹) بیان می دارند که درمان پیشگیری از بازگشت بر پایۀ ذهن آگاهی» عناصر اساسی جلوگیری از عود مصرف مواد را با تمارینی که از درمان شناختی بر پایۀ ذهن آگاهی» و کاهش استرس بر پایۀ ذهن آگاهی» گرفته شده است در هم ادغام می کند، افراد علائم اولیه خطر برای عود مصرف مواد را تشخیص می دهند و آگاهی خود را از عوامل داخلی (مانند هیجانی و شناختی) و خارجی (مانند موقعیتی) که قبلاً با سوء مصرف مواد در ارتباط بوده است، افزایش می دهند، در نتیجه مهارت های انطباقی موثر و خود کارآمدی کسب می شود. ویتکی ویتز و بوئن (۲۰۱۰) هم بیان می دارند که پیشگیری از بازگشت بر پایۀ ذهن آگاهی» برنامۀ جلوگیری از عود مصرف شناختی رفتاری مارلات  را با تمرین های ذهن آگاهی (با کاربرد ساختاری مشابه MBCT) ترکیب می کند.

این درمان طوری طراحی شده است که مستقیماً خلق منفی، ولع مصرف، و نقش آنها در فرایند عود را هدف قرار دهد. اگرچه مدت زمان زیادی از ابداع این روش درمانی نمی گذرد اما در عمل سودمندی و کارآمدی خود را به اثبات رسانده است. بوئن و همکاران (۲۰۰۹) بیان می دارند که نتایج تحقیقشان  مدارکی دال بر عملی بودن و کارآمدی این روش درمانی ارائه می دهد و حمایت تجربی را برای این درمان به عنوان جایگزین درمان استاندارد بر پایه ۱۲ گام[۲] و یا دیگر برنامه های مرتبط که در درمان اعتیاد استفاده می شوند، فراهم می آورد.

۲-۲-۹-۲ خود- طرحواره درمانی معنوی (۳-S)

درمان سه اس»[۳] برگرفته از بودا و روان شناسان شناختی منتها با تأکید خاص بر تئوری که هر فرد، طرحی خاص برای خود دارد، می باشد. بودا طی کردن ۸ جادۀ معنوی را برای دستیابی به شادمانی ضروری می داند؛ این اصول پایه و اساس خود- طرحواره درمانی معنوی می باشد که با به کارگیری تکنیک های شناختی رفتاری زمینۀ تغییر در افراد مهیا می شود (آوانتز و مارگولین[۴]، ۲۰۰۴). مارکوت[۵] (۲۰۰۳) بیان می دارد که درمان سه- اس» بر اساس خود- طرحواره درمانی شناختی[۶] است و هدفش کمک به بیماران برای خلق، ارزیابی، و دسترسی به خود- طرحواره معنوی شناختی[۷] می باشد که با مصرف مواد و رفتارهای جنسی خطرزایی که خطر ابتلاء به ایدز را بالا می برد در تضاد است. مارکوت همچنین دریافت که این درمان منجر به تسهیل شیفت شناختی از فعال شدن عادات مرتبط به اعتیاد، به خود- طرحواره معنوی شناختی و رفتارها و عقاید کاهندۀ آسیب و پاک باقی ماندن از مواد می شود. در واقع علاقۀ فزاینده به ادغام عقاید مذهبی و معنوی افراد در درمان های جلوگیری از اعتیاد و ابتلاء به ایدز باعث توسعۀ درمان سه- اس» شد (آوانتز و مارگولین، ۲۰۰۴).

تاریخچۀ موضوع

در زیر تاریخچۀ مختصری از متغیرهای مورد مطالعه در پژوهش آورده می شوند.

۲-۲-۹  تاریخچۀ مواد مخدر منجمله شیشه

نژاد انسانی همیشه به دنبال چندین هدف در زندگی خود از قبیل رهایی از درد، تسلط بر دیگران و مواردی از این قبیل بوده است. در مورد رهایی از درد، او به ارزش موادی که او را از این درد و رنج می رهاندند پی برد. (برایسون و فراست[۸]، ۲۰۱۲) در کتاب خود در بارۀ تاریخچۀ مواد مخدر اینگونه بیان می کنند:

اپیوم[۹] یا تریاک احتمالاً اولین ماده ای بوده است که در سومر[۱۰] (قدیمیترین تمدن شناخته شده) در حدود ۵۰۰۰ سال قبل از میلاد مسیح به کار می رفته است، سومریان این اجازه را داشته اند که محصولات زیاد که بدون شک تریاک یکی از آنها بوده است کشت و ذخیره کنند، این ماده نه تنها برای درد بلکه برای لذت و خواب هم به کار می رفته است…. تریاک در طی سالهای ۱۲۹۲ تا ۱۵۵۰ قبل از میلاد مسیح به مصر آورده شد، گفته می شود که فراعنه آنها را در باغ های خود می کاشتند و این ماده در نقاشی های باستان به تصویر کشیده شده است، کاربرد پاپی»[۱۱] برای کاهش رنج و فراموشی غم ها در ایلیاد و اودیسه هومر[۱۲] هم شرح داده شده است…. پزشکان یونان هم کاربرد این ماده را در آثار خود شرح داده اند. (صص ۴-۳)

با گذشت زمان انواع مختلف مواد مخدر و با اثرات جدید روی کار آمدند. بنا به گفتۀ برایسون و فراست (۲۰۱۲)،  به تدریج و با گذشت زمان پزشکان بخصوص در ارتش به این نکته پی بردند که انرژی و تحمل از ماده ای به نام کوکائین ایجاد می شود و از آن برای خود و سربازان استفاده کردند، البته پزشکان دیگری هم بودند که با دسترسی عمومی افراد به اینگونه مواد جنگیدند.

اشنایدر[۱۳] (۱۹۷۴، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، در بارۀ تاریخچۀ تولید آمفتامین ها چنین بیان می کند:

در دهۀ ۱۹۲۰، داروشناس آمریکایی چینی تبار به نام کو کیوئی چن[۱۴] در جستجوی درمانی برای آسم، توصیف داروها را در چین باستان مطالعه کرد. وی دریافت که از برگ های یک درختچۀ بیابانی به نام ماهو آنگ[۱۵] (از خانواده افدرا) به عنوان دارویی موثر بارها تمجید شده است. چِِن پس از تلاش نظام مند توانست الکالوئیدی به نام افدرین را از این گیاه جدا کند که واقعاً در درمان آسم بسیار موثر از آب درآمد. اما اتکا به این درختچه برای بدست آوردن دارو چندان ثمربخش قلمداد نشد، و به همین دلیل تلاش ها برای ساخت جایگزین مصنوعی شروع شد. آمفتامین ها نتیجۀ این تلاش ها بود. اولین آمفتامین، یعنی بنزدرین[۱۶] در سال ۱۹۷۲ به طور مصنوعی ساخته شد و آمفتامین های دیگر مدت کوتاهی پس از آن ساخته شدند…. (ص ۳۹۴)

ترکیبات آمفتامین و از جمله متامفتامین از انواع جدید مواد مخدر هستند که به صورت جهانی و منجمله در ایران به معضل بزرگی تبدیل شده است. بر اساس گفتۀ کرینگ  و همکاران (۲۰۰۷، ترجمۀ شمسی پور، ۱۳۸۸)، مت آمفتامین در شکل کریستالیِ شفاف خود، معمولاً مت کریستالی» یا یخ[۱۷] »  گفته می شود که هَوَس آن بسیار شدید است و اغلب چند سال پس از قطع مصرف آن ادامه می یابد» (ص ۳۹۶). بنا به گفتۀ سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷)، آمفتامین ها در بریتانیا، استرالیا، آسیا، و چندین کشور اروپای غربی پس از حشیش و ماری جوانا رایج ترین داروی غیرمجاز هستند» (ص ۵۰۹). کاربرد متامفتامین مشکل رو به گسترش و قابل توجهی در آمریکا است (آنجلینا و همکاران، ۲۰۰۰) و یا موسسه ملی راهکارهای کنترل مواد مخدر[۱۸] (۲۰۰۳) اعلام می دارد که کاربرد متامفتامین در آمریکا به صورت اپیدمی درآمده و هم اکنون مشکل برجسته در بین مواد مخدر دیگر است که بیشتر هم بر نواحی روستایی و نیمه روستایی تأثیر گذاشته است. فارل و همکاران (۲۰۰۲)، در کتاب خود در مورد تاریخچۀ مت آمفتامین در نواحی آسیا اینگونه بیان می کنند:

…. گذشته از ژاپن، امروزه در دیگر نواحی از قبیل چین، اندونزی، مای، فیلیپین، سینگاپور و تایلند هم مصرف مت آمفتامین به معضل اجتماعی تبدیل شده است…. در تایلند، مت آمفتامین اولین بار به صورت فرآوردۀ دارویی به نام متدرین»[۱۹] در دسترس بوده است که به تدریج در بین رانندگان کامیون، کارگران کارخانه، و دیگر گروه های حرفه ای به نام یاما»[۲۰] با نقش سر اسب بر روی قرص محبوب شد و در نهایت منجر به کنترل های حکومتی بر روی این ماده شد. (صص ۱۱-۱۰)

یکی از عوامل شیوع باور نکردنی مصرف مت آمفتامین در سطح جهانی سهولت ساخت آن است. بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، زمانی مواد شیمیایی لازم برای ساخت مت آمفتامین مانند افدرین به راحتی در دسترس بود، تصویب قوانینی مانند حکم سال ۱۹۹۶ در بارۀ کنترل مت آمفتامین باعث کاهش عرضۀ این ماده شد اما افدرین کاذب[۲۱]، مادۀ مشترک در بسیاری از داروهای ضد احتقان بدون نسخه، جایگزین آن شد که به راحتی در دسترس عموم می باشد» (ص ۳۹۷).

۲-۲-۱۰  تاریخچۀ ذهن آگاهی

مفهوم ذهن آگاهی» از مذهب بودا با سنت ۲۵۰۰ ساله از هند شروع شده است. کلمۀ بودا» به معنی شخص بصیرت یافته است یعنی آنکه رهایی را تجربه کرده است، بدان عمل کرده است، و با تلاش خود به هدف نهایی دست یافته است (هارت[۲۲]، ۱۹۲۴، ترجمه گروه مترجمان، ۱۳۸۲). بودا در نزدیکی شهر بنارس[۲۳] در هند به دنیا آمد و در ابتدا فقط پنج پیرو داشت ولی به تدریج پیغام او به سرزمین های زیادی گسترش یافت و هم اکنون مذهب بیش از ۶۰۰ میلیون نفر در جهان می باشد؛ تنها اسلحۀ او عشق و محبت جهانی بود و به خاطر تعلیمات خاصش، پیغام او به تمامی فرهنگ ها نفوذ و وارد جهان متمدن شد (ترا[۲۴]،  ۲۰۰۸). از نظر تاریخی، ذهن آگاهی قلب»[۲۵] مراقبۀ بودایی است که در سنت به وسیلۀ کلمۀ سانسکریت[۲۶] دارما» یا دامما»[۲۷] که به معنی قانون طبیعت یا قانون رهایی است، شرح داده شده است؛ در واقع بودا هیچ نوع مذهب، فلسفه، یا نظام اعتقادی را آموزش نداده است ولی تعالیمش را دارما نامید (ویلیامز و کابات- زین[۲۸]، ۲۰۱۱). توانایی معنوی ذهن آگاهی» در آموزش های بودا ویپاسانا» نام دارد، ویپاسانا راهی ساده و منطقی برای رسیدن به آرامش راستین ذهن و یک زندگی سعادتمند و پربار است؛ این واژه از زبان باستانی پالی»[۲۹] اقتباس شده و به معنای داشتن بصیرت و مشاهده ی هر چیز همان گونه که واقعاً هست، می باشد (هارت، ترجمه گروه مترجمان، ۱۳۸۲). اگرچه مفهوم ذهن آگاهی» از مذهب بودا سرچشمه گرفته است ولی این تکنیک در دیگر مذاهب هم با عناوین دیگر وجود دارد، به عنوان مثال از مراقبه» در مسیحیت به عنوان دعا» یاد شده است و یا در اسلام به خصوص در صوفی از این مفهوم به عنوان تفکر و تدبر» که به معنی تأمل در هستی است یاد شده است. تیچ نات هان[۳۰] اولین فردی بوده است که توجه غربی ها را به روش درمانی به وسیلۀ ذهن آگاهی جلب کرده است (کابات- زین، ۱۹۹۰). روش ذهن آگاهی از ریشه ی خود که مذهبی است جدا شده و هم اکنون به صورت مستقل از مذهب و فرهنگ تعلیم داده می شود. مارتین (۱۹۹۷، به نقل از هیز و همکاران، ۲۰۰۴) بیان می دارد که اگرچه ذهن آگاهی از آموزش های بودا اقتباس شده است اما مضامینی از تئوری های شناختی، رفتاری، تجربی و روان پویایی را در خود ادغام کرده است.

[۱]- Mindfulness-Based Relapse Prevention (MBRP)

[۲]- ۱۲ Step-Based Program

[۳]- Spiritual Self-Schema Therapy (3-S)

[۴]-Avants and Margolin

[۵]-Marcotte

[۶]- Self-Schema Cognitive Theory

[۷]- Cognitive Spiritual Self-Schema

[۸]-Bryson and frost

[۹]-Opium

[۱۰]- Sumerian

[۱۱]- Poppy (Opium Plant with Red Flowers)

[۱۲]- Homer’s Iliad and Odyssey (An ancient Greek epic poem and the oldest works of western literature that is dated to the eighth century BC)

[۱۳]-Schneider

[۱۴]- Ku Kuei Chen

[۱۵]- Mahuang

[۱۶]- Benzedrine

[۱۷]-Ice

[۱۸]- ONDCP

[۱۹]- Methedrine

[۲۰]- Ya-ma (Horse Pill)

[۲۱]- Pseudo Ephedrine

[۲۲]-Hart

[۲۳]- Benares

[۲۴]-Thera

[۲۵]- Heart

[۲۶]- Sanskrit

[۲۷]- Dharma or Dhamma

[۲۸]-Williams and Kabat-Zinn

اعتیاد و موج سوم رفتار درمانی

بر اساس گفتۀ برزلین و همکاران (۲۰۰۲)، در درمان های شناختی رفتاری، تغییر در پردازش های توجه و حافظه که شامل سه استراتژی اجتناب از محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد[۱] (مانند افراد، مکان ها، اشیاء)، استراتژی های رفتاری فعال[۲] ( مانند مهارت های ارتباطی، مهارت حل مسئله که منجر به بالا رفتن اعتماد به نفس در موقعیت های پرخطر می شود)، و باز سازی شناختی[۳] (مانند بحث منطقی برای افکار ناکارآمد که عکس العمل های عاطفی را در موقعیت های پرخطر تنظیم می کند) باعث جلوگیری از عود مصرف مواد می شوند.

ثابت شده است که درمان شناختی رفتاری سنتی به طور کامل در جلوگیری از عود مصرف مواد مؤثر نیست. برزلین و همکاران (۲۰۰۲) بیان می دارند که دلیلی که چرا درمان شناختی رفتاری سنتی بطور کامل در جلوگیری از عود مصرف مواد مؤثر نیست این است که این درمان بصورت اصلی روی استراتژی های کنترل رفتار و شناخت تکیه می کند، استراتژی هایی که ممکن است در موقعیت های پر خطر که مراجع کنترل کمتری دارد، مؤثر نباشد. اسموت و همکاران (۲۰۱۰) در مطالعه ای با قرار دادن ۱۰۴ نفر از افراد سوء مصرف کنندۀ مواد در دو گروه درمان شناختی- رفتاری و درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد[۴] نشان دادند که میزان ماندن افراد در درمان های روان شناختی شدیداً چالش برانگیز است، در حدود یک سوم افراد ریزش داشتند و تنها ۲۱ درصد در درمان شناختی- رفتاری در تمام ۱۲ جلسۀ درمان حاضر شدند، با این وجود، تأثیر این دو درمان بر مصرف آمفتامین و تسکین آسیب های روان شناختی آن معنادار بوده است.

در پاسخ به ناکارآمدی نسبی درمان های شناختی رفتاری منجمله مدل درمانی ماتریکس در جلوگیری از مصرف و عود مصرف مواد منجمله مت آمفتامین، درمان های جدیدی از ترکیب ذهن آگاهی و عناصر درمان های شناختی رفتاری ابداع شدند. بنا به گفتۀ ایروین[۵] و همکاران (۱۹۹۹)، ممکن است ترکیبی از عناصر درمان های سودمند، اثرات درمانی جلوگیری از عود مصرف»  را افزایش دهند. برزلین و همکاران (۲۰۰۲) شباهت و تفاوت بین شناخت درمانی رفتاری ((CBT[6] و ذهن آگاهی را اینگونه بیان می کنند:

شباهت مهم بین CBT و ذهن آگاهی، نقش مشاهدۀ افکار، رفتار و خلق است و یک اختلاف اساسی بین ایندو کاربرد استراتژی های رفتاری فعال است، بدین صورت که به جای تغییر محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد، آنها را به خصوص عاطفۀ منفی تحمل می کنیم که در واقع نوعی حساسیت زدایی پنهان[۷] است. در بازسازی شناختی هم، رویکرد ذهن آگاهانه در پی تغییر ارتباط فرد با فکر است تا تغییر خود فکر (به عنوان مثال به فکر فقط به عنوان فکر نگاه می کنیم). بر خلاف CBT که در پی تغییر فرکانس و شدت هیجانات و شناخت ها است، مداخلات ذهن آگاهی در تلاش هستند تا ارتباطاتی را که یک فرد با این هیجانات و شناخت ها دارد تغییر دهد. در واقع، هدف CBT در جلوگیری از عود مصرف مواد، تغییر دادن ارتباطات شرطی از طریق تغییر در توجه و فرایندهای حافظه که در ارتباط با کاربرد مواد است، می باشد. در  صورتی که تلاش برای اجتناب از محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد مصرف مواد و حالت های خلقی مرتبط با آن (که باعث تحریک فرد برای مصرف مواد می شود) منجر به ابقاء ارتباط بین محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد و کاربرد مواد می شود، در واقع فرایند شرطی زدایی که هدف CBT است صورت نمی پذیرد. در جلوگیری از عود مصرف مواد، توانایی حفظ/ برخورد همراه با قبول در رویارویی با محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد، مانند عاطفۀ منفی لازمۀ پدیدۀ فرایند شرطی زدایی است، همان فرایندی که در ذهن آگاهی صورت می پذیرد. (ص ۲۹۰)

در موج سوم روان درمانی ها (ترکیب ذهن آگاهی و عناصر درمان های شناختی رفتاری) که به روان درمانی های پست مدرن معروف هستند، عقیده بر این است که شناخت ها و هیجانات را باید در بافت مفهومی پدیده ها در نظر گرفت. به همین دلیل، به جای رویکردهایی مانند درمان شناختی- رفتاری که شناخت ها و باورهای ناکارآمد را اصلاح کرده تا هیجانات و رفتارها اصلاح شود، در اینجا به بیمار آموزش داده می شود که در گام اول هیجانات خود را بپذیرد و با زندگی در اینجا و اکنون» از انعطاف پذیری روان شناختی بیشتری برخوردار شود. در زیر مهمترین این درمان ها که در درمان اعتیاد هم به کار می روند شرح داده می شوند.

۲-۲-۸-۱ شناخت درمانی بر پایۀ ذهن آگاهی (MBCT)

شناخت درمانی بر پایۀ ذهن آگاهی»[۸]، به وسیلۀ تیزدیل ابداع شده است و برگرفته از مدل زیر سیستم های شناختی در تبادلات»[۹] بارنارد و تیزدیل[۱۰] در سال ۱۹۹۱ می باشد (مانیکاواسکار[۱۱] و همکاران، ۲۰۱۱). این درمان در اصل برای افسردگی ابداع شد، اما برای جلوگیری از عود مصرف مواد مخدر هم استفاده می شود. دباغی و همکاران (۱۳۸۶) نشان دادند که شناخت درمانی بر پایۀ ذهن آگاهی می تواند در کاهش میزان عود، افزایش اطاعت درمانی، و میزان ابقاء در درمان مؤثر باشد. تحقیقات دیگر از تأثیرات شناخت درمانی بر پایۀ ذهن آگاهی» بر افرادی که سه یا بیشتر از سه دوره افسردگی داشته اند ۵۰% کاهش عود را نشان داده است (مانیکاواسگار و همکاران، ۲۰۱۱).

۲-۲-۸-۲  رفتاردرمانی جدلی(DBT)  

کاربرد درمان بر پایۀ ذهن آگاهی در رفتاردرمانی جدلی»[۱۲] هم راه پیدا کرده است، (دیمف[۱۳] و همکاران، ۲۰۰۰) بیان می دارند که امروزه این درمان همراه با کاربرد روش درمانی ذهن آگاهی که برای اختلال شخصیت مرزی[۱۴] به کار می رود، در سوء مصرف مواد هم مورد استفاده قرار می گیرد. رفتار درمانی جدلی»، اختلال هیجانی را هستۀ اصلی تکانشگری های خطرناک از قبیل سوء مصرف مواد در اختلال شخصیت مرزی می داند و مکانیزم اصلی تغییر در این درمان هدف قرار دادن رشد تنظیم هیجانی است (آکسلراد و همکاران، ۲۰۱۱). اسکور[۱۵] (۲۰۰۳، به نقل از چمبرز و همکاران، ۲۰۰۹) بیان می دارد که  هیجان تنظیم شده منتج از درمان رفتاردرمانی جدلی» فرد را در پنجره ای از تحمل[۱۶] یعنی بین برانگیختگی پایین/ بالا[۱۷] نگه می دارد، جایی که عملکرد اجتماعی مناسب و درگیری با هدف امکان پذیر می شود. بنا به گفتۀ برزلین و همکاران (۲۰۰۲)، رفتاردرمانی جدلی» بر اصل تئوری زیستی- اجتماعی[۱۸] استوار است و بیان می کند که رفتار ناکارآمد پس آیند اختلال در تنظیم هیجانی است، افراد دچار اختلال شخصیت مرزی باید استراتژیهای انطباقی بیشتری را بیاموزند تا قادر به تنظیم عکس العمل های خود و همچنین تنظیم شدت و طول پاسخ های هیجانی خود شوند.

۲-۲-۸-۳ درمان قبول و تعهد (ACT)

عنصر ذهن آگاهی هستۀ اصلی درمانی در درمان قبول و تعهد»[۱۹] می باشد، (آپل و کیم-آپل، ۲۰۰۹) بیان می دارند که این درمان شاخه ای از درمان شناختی رفتاری است که استراتژی های ذهن آگاهی و قبول را همراه با استراتژی های تغییر رفتار به کار می برد تا انطباق روانی را در بیماران افزایش دهد. در سه درمان شرح داده شده، دیدگاه مشترک این است که آگاهی و قبول عاطفۀ منفی (عنصر اساسی در ذهن اگاهی) می تواند یک استراتژی مفید برای کاهش آسیب پذیری هایی مانند اختلال شخصیت مرزی و افسردگی و سوء مصرف مواد شود (برزلین و همکاران، ۲۰۰۲).

[۱]- Avoid Triggers

[۲]- Active Behavioral Strategies

[۳]- Cognitive Restructuring

[۴]- Acceptance and Commitment

[۵]-Irvin

[۶]- Cognitive-Behavior Therapy

[۷]- Covert Decensitization

[۸]- Mindfulness-Based Cognitive Therapy (MBCT)

[۹]- Interacting Cognitive Subsystems (ICS)

[۱۰]- Barnard and Teasdale

[۱۱]-Manicavasgar

[۱۲]- Dialectical Behavior Therapy (DBT)

[۱۳]-Dimeff

[۱۴]- Borderline Personality Disorders (BPD)

[۱۵]-Schore

[۱۶]- window of Tolerance

[۱۷]- Hypo/Hyper Arousal

تنظیم هیجانی

راهبردهای تنظیم هیجان شامل نه راهبرد مقابله ای شناختی[۱] متفاوت، یعنی خود ملامت گری، پذیرش و عینیت بخشی، نشخوار فکری، تمرکز مجدد مثبت، تمرکز مجدد روی برنامه ریزی، ارزیابی مجدد مثبت، تسهیل حادثه از طریق کل نگری، فاجعه سازی، و سرزنش دیگران می شود (گارنفسکی[۲] و همکاران، ۲۰۰۲). آمستادتر[۳] (۲۰۰۸) بیان می دارد که تنظیم هیجان وجه ذاتی گرایش های پاسخ های هیجانی است. در واقع ساختار تنظیم هیجانی از مفهوم وسیعتر انطباق»[۴] تکامل یافته است و به معنی کاربرد استراتژی های شناختی و رفتاری به منظور تنظیم شدت، طول و بیان عواطف می باشد (تامپسون، ۱۹۹۴، به نقل از لی مولت، ۲۰۱۲). به طور کلی، ترکیبی از فرایندهای فیزیولوژیکی، رفتاری، و شناختی فرد را قادر می سازد تا تجربه و ابراز هیجانات منفی و مثبت را تنظیم نماید (بریجز و همکاران، ۲۰۰۴).

نقش تنظیم هیجانی و چگونگی تأثیر آن بر زندگی ما موضوع تحقیقات اخیر زیادی بوده است. از منظر عملگرایان معاصر[۵]، نقش های مهم هیجانات شامل مهیا کردن پاسخهای رفتاری ضروری، تعدیل تصمیم گیری، تقویت حافظه برای حوادث مهم، و تسهیل روابط بین فردی می باشد، با این وجود هیجانات می توانند غیر از کمک کننده بودن، آسیب رسان هم باشند وقتیکه در زمان نامناسب و با شدت نامناسب ایجاد شوند (گراس و تامپسون[۶]، زیر چاپ). دیاموند و آسپینوال[۷] (۲۰۰۳) بیان می دارند که تنظیم هیجانی پیش نیازی مهم برای بسیاری از کارکردهای روانی- اجتماعی فرد نظیر پردازش شناختی[۸]، رفتارهای کاوشگری[۹]، توانایی اجتماعی و حل مسئله محسوب می شود. از منظر تکاملی، در اواخر کودکی و اوایل نوجوانی، توانایی های شناختی پیچیده باعث ایجاد فرم های جدید تنظیم هیجانی در افراد می شود (گراس و مونوز[۱۰]، ۱۹۹۵).

بنا به گفتۀ لی مولت (۲۰۱۲)، برخی از استراتژیهای تنظیم هیجانی بر پیش آیندها[۱۱] تمرکز دارند مانند انتخاب موقعیت، تغییر موقعیت، و یا افزایش تمرکز؛ در مقابل دیگر استراتژیهای تنظیم هیجانی بر پاسخ[۱۲] تمرکز دارند، زیرا آنها بعد از هیجان آغاز شده به کار می روند مانند نشخوار فکری» و حواس را پرت کردن» که نوعی تمرکززدایی است. تحقیقات نشان داده اند که تنظیم هیجان، سازگاری مثبت را پیش بینی می نماید (یو[۱۳] و همکاران، ۲۰۰۶). ظرفیت برای تنظیم هیجانات، به عنوان محور سلامتی ذهن تعریف شده است و این امر ظرفیت فرد را برای کار کردن، ارتباط با دیگران، و لذت و شادی را تعیین می کند (گراس و مونوز، ۱۹۹۵). روی هم رفته چندین تحقیق نشان داده اند که تنظیم هیجانی عنصر اصلی در سلامت روان است و مشکلات در این زمینه با انواع زیادی از آسیب ها ی روانی همراه است (دیویدسون[۱۴]، ۲۰۰۰). مشخص شده است که شمار زیادی از اختلالات روانی در هستۀ خود، اختلال در تنظیم هیجانات را دارند. در بیش از نیمی از اختلالات محور یک و تمام اختلالات محور دو، مشکلات و نقصان های مربوط به تنظیم هیجانات تشخیص داده شده است (رِپِتی[۱۵] و همکاران، ۲۰۰۲). در واقع اکثر اختلالات روانی به بی ثباتی عاطفی و اختلال در تنظیم هیجانی ربط داده شده است (یگزبرگ[۱۶] و همکاران، ۲۰۰۲). گارنفسکی و کراییج[۱۷] (۲۰۰۹) بیان می دارند که تحقیقات نشان دهندۀ ارتباط بین راهبردهای تنظیم هیجانی و پریشانی روان شناختی است. حیدریی و همکاران (۱۳۸۹) هم در پژوهش خود به ارتباط بین دشواری های تنظیم هیجانی و داشتن روابط اجتماعی سالم منجمله رضایت شویی پی بردند.

در مورد ارتباط بین تنظیم هیجانی و اعتیاد تحقیقات زیادی صورت گرفته که نتایج مشابهی را در پی داشته است. به طور کلی، اشخاصی بر این عقیده اند که اختلال در تنظیم هیجانی یک همایندی عمومی و رایج در سوء مصرف مواد و اختلالات سلامت روان است (لینهان و دیمف[۱۸]، ۱۹۹۷، به نقل از برزلین و همکاران، ۲۰۰۲). و یا عزیزی و همکاران (۱۳۸۹)، در پژوهش خود به ارتباط بین تنظیم هیجانی و میزان مصرف سیگار پی بردند. از نظر فیزیولوژیکی هم بین مصرف مواد و اختلال در تنظیم هیجانی ارتباط یافت شده است، آنتون[۱۹] (۲۰۰۱) از یافته های پژوهشی مختلف به این نتیجه رسیده است که داروهای روان گردان از قبیل مت آمفتامین بر سامانۀ دوپامینرژیک[۲۰] (مسیر مزولیمبیک[۲۱] آن در ایجاد پاداش هیجانی مصرف مواد نقش دارد) که پاسخ های هیجانی را تنظیم می کند، تأثیر می گذارد.

محققان با بررسی جراحات مغزی در حیوانات و یا مواردی از اختلالات نورولوژیکی در انسان به ارتباط بین نواحی خاصی از مغز و تنظیم هیجانی و ارتباط آنها با اعتیاد پی برده اند. به عنوان مثال نشان داده شده است که قشر مخ حدقه ای[۲۲] و قشر پیش پیشانی بطنی داخلی[۲۳]  در ارزیابی هیجانات و کنترل حالت های درونی نقشی مهمتر از دیگر قسمتهای قشری را ایفا می کنند (هرویگ[۲۴] و همکاران، ۲۰۰۷).  اشتین[۲۵] (۲۰۰۸) هم در تحقیقش به نتایج مشابهی رسیده است:

افرادی که جراحتهای کاهش دهنده فعالیت قشر پیش پیشانی[۲۶] و یا جراحتهای افزایش دهنده فعالیت دستگاه لیمبیک[۲۷] (مانند تشنج ها[۲۸]) را دارند و یا افرادی که مبتلا به اختلالات روانی خاص مانند سوء مصرف مواد هستند، حالتهای عاطفی بالا[۲۹] (نقص در تنظیم هیجانات) و از بین رفتن کنترل روی این حالتهای عاطفی را تجربه می کنند. او بیان می دارد که مسیر قشری- لیمبیک[۳۰] نقش کلیدی در تنظیم هیجانات دارد، به عنوان مثال در آزمایشی، آزمودنی هایی که فعالیت بالا در قشر پیش پیشانی بطنی داخلی و فعالیت پایین در سیگنال های آمیگدال[۳۱] در زمان انجام تکلیف تنظیم هیجانی داشتند، کورتیزول خون آنها در طول روز کاهش زیادی را نشان داد. (ص ۱۹۶)

با توجه به مطالب گفته شده و نقش مهم تنظیم هیجانی، تقویت این متغیر درمانی، هدف درمان های متفاوتی قرار گرفته است. به عنوان مثال، بنا به گفتۀ برکینگ و همکاران (۲۰۰۸)، نتایج حاصل از تحقیقات در مورد تنظیم هیجانی منجر به وارد شدن آموزش های مربوط به این متغیر به صورت آشکار و غیرآشکار در درمانهای شناختی رفتاری شده است. آکسلراد[۳۲] و همکاران (۲۰۱۱) هم کشف بیشتر نقش بالقوۀ تنظیم هیجانی را به عنوان مکانیزم تغییر در مداخلات کلینیکی توصیه می کنند، بنا به گفتۀ این محققان، بر اساس یافته های متعدد، از آنجائیکه علت و ابقاء بعضی از اختلالات روانی از قبیل وابستگی به مواد و اختلال شخصیت مرزی به تنظیم هیجانات مرتبط می باشند، ارزیابی بیشتر در مورد تنظیم هیجانی برای مطالعات آینده پیشنهاد می شود.

۲-۲-۷-۱ تنظیم هیجا نی و استرس

بین استرس و تنظیم هیجانی، رابطه ای متقابل وجود دارد. به عنوان مثال، محققان بیان می کنند که ریسک ابتلا به افسردگی نه تنها از پاسخ آغازین افراد به استرس ایجاد می شود بلکه از مشکل در تنظیم هیجانی (حالت هیجانی که پس از استرس می آید) ایجاد می شود (نالن هاکسما و همکاران، ۲۰۰۸، به نقل از لی مولت ، ۲۰۱۲). از سویی، به گفتۀ گراس (۲۰۰۲، b)، تنظیم هیجان سازگارانه با عزت نفس و تعاملات اجتماعی مثبت مرتبط است و افزایش در فراوانی تجربۀ هیجانی مثبت باعث مراقبۀ مؤثر با موقعیت های استرس زا می شود.

۲-۲-۷-۲  تنظیم هیجانی و نشخوار فکری

بین تنظیم هیجانی و نشخوار فکری ارتباط وجود دارد، در واقع گفته می شود که نشخوار فکری نوعی تنظیم هیجانی ناسازگارانه است. بنا به گفتۀ هیز و فلدمن (۲۰۰۴)، مشکلات در تنظیم هیجانی می تواند فرمهای گوناگون از قبیل اجتناب/ بیش درگیری (مانند نشخوار فکری، نگرانی، وسواس های ذهنی[۳۳] ، ولع مصرف مداوم مواد مخدر، انگیزه قوی، تحریکات شدید و رفتارهای وسواسی[۳۴] را به خود بگیرد و یا فرد را درگیر تجربیات مثبت (مانند بلندپروازی ها[۳۵] که با ماجراجویی، ریسک کردن، چالش جویی و حتی موفقیت در ارتباط است) کند. از سویی بنا به گفتۀ مارلات[۳۶] (۱۹۹۴، به نقل از هیز و فلدمن، ۲۰۰۴) تصور می شود که اعتیاد راهی برای نگه داری هم بلندپروازی های زندگی و هم راهی برای جلوگیری از قهقرایی های[۳۷] زندگی است. افراد با مهارت کمتر در تنظیم هیجانی ممکن است بین کم یا بیش درگیری مردد باشند، تصور می شود که نشخوار فکری که نوعی بیش درگیری است وسیله ای برای پرت کردن حواس از مشکلات واقعی زندگی باشد (جکوبسون[۳۸] و همکاران، ۲۰۰۱). رضوان و همکاران، (۱۳۸۵) در پژوهش خود به ارتباط مثبت بین تنظیم هیجانی و شادکامی و نشخوار فکری پی بردند.

محققان دیگری نشخوار فکری را نوعی عکس العمل هیجانی می دانند که در صورت کاربرد نابجا می تواند منجر به مشکلات روانی شود، به عنوان مثال چمبرز و همکاران (۲۰۰۹) بر این عقیده اند که عکس العمل های هیجانی از قبیل نشخوار فکری (برای مدیریت افسردگی) و یا نگرانی (برای کاهش اضطراب)، در صورتی که بصورت ناهشیارانه و تنظیم نشده اجازۀ بروز داده شوند، ممکن است در موقعیت های خاص مشکل ساز شوند. دروال[۳۹] (۲۰۰۸)، در تحقیقی که اثرات نشخوار فکری را می سنجید، به این نتیجه رسید که تضعف در تنظیم و کنترل خلق منفی (با به کارگیری استراتژی های انطباقی) با نشخوار فکری و علائم افسردگی همراه است. بنا به گفتۀ اسپایکر (۲۰۱۱)، سبک انطباقی متمرکز بر هیجان[۴۰] به صورت مثبت با نشخوار فکری هم پوشی دارد.

بر اساس DSM-IV-TR، یکی از ملاک های تشخیصی سوء مصرف مواد مخدر منجمله مت آمفتامین،  مشکلات پایدار یا عود کنندۀ اجتماعی یا بین فردی (ناشی از تأثیرات ماده) و همچنین از ملاک های تشخیصی وابستگی به مواد مخدر، مشکلات روان شناختی و جسمی مستمر و عود کننده از قبیل افسردگی می باشند» (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷، ص ۴۷۸) که این ملاک ها به احتمال زیاد با آسیب پذیری های ناشی از نشخوار فکری و تضعیف تنظیم هیجانی در ارتباط هستند.

[۱]- Cognitive Coping Strategy

[۲]-Garnefski

[۳]-Amstadter

[۴]- Coping

[۵]- Contemporary Functionalist

[۶]-Gross and Thompson

[۷]-Diamond and Aspinwall

[۸]- Cognitive Process

[۹]- Seeking Behaviors

[۱۰]-Gross and Munos

[۱۱]- Antecedent-Focused

[۱۲]- Response-Focused

[۱۳]-Yoo

[۱۴]-Davidson

[۱۵]-Repetti

[۱۶]-Koenigsberg

[۱۷]-Garnefski and Kraaij

[۱۸]-Linehan and Dimeff

[۱۹]-Anton

[۲۰]- Dopaminergic Terminals

[۲۱]- Mesolimbic

[۲۲]- Orbitofrontal Cortex

[۲۳]- Ventromedial PFC (Prefrontal Cortex)

[۲۴]-Herwig

[۲۵]-Stein

[۲۶]- Prefrontal Cortex

[۲۷]- Limbic System

[۲۸]- Seizures

[۲۹]- Heightened Affective States

[۳۰]- Cortico-Limbic Circuitry

[۳۱]- Amygdala Signal

[۳۲]-Axelrod

[۳۳]- Obsessions

[۳۴]- Compulsions

[۳۵]- Highs

[۳۶]-Marlatt

[۳۷]- Lows

[۳۸]-Jacobson

تفکر در بارۀ مشکلاتمان، بدون شک، روشی مؤثر در حل مسائل است. اگر ما در پی آن هستیم که با یکی از جریانات زندگیمان انطباق پیدا کنیم، در بارۀ آن فکر می کنیم، راه حل های مختلف را مرور می کنیم، و سپس یکی از آنها را انتخاب می کنیم. ولی بعضی اوقات، ما در مرحلۀ تفکر در بارۀ مسئله باقی می مانیم و دورتر نمی رویم و این امر بیشتر زمانی می افتد که افکار ما منفی باشند. واتکینز و مولدز[۱] (۲۰۰۵) نشخوارفکری را افکار مربوط به احساس غم می دانند و از آن تحت عنوان نشخوار فکری غم یاد می کنند.

نشخوار فکری با افکار منفی تفاوت دارد، پاپا جورجیو و و در سال ۲۰۰۱ در مطالعه ای نشان دادند که افکار خودآیند منفی[۲]، ارزیابی های کوتاه و مختصری از شکست ها در بیماران افسرده اند، در حالی که نشخوار فکری، زنجیره ای طولانی از افکار تکراری، چرخان، و خود متمرکز و پاسخی به افکار منفی اولیه است (پاپاگورجیو و و[۳]، ۲۰۰۱). نالن هاکسما عوامل نشخوار فکری را در والدین بیش کنترل کننده، وجود سابقه آزار جنسی، هیجانی و جسمی از دوران کودکی به عنوان عوامل معنادار در شکل گیری سبک نشخوار فکری معرفی کرده اند (نالن- هاکسما و دیویس، ۱۹۹۹، به نقل از آذرگون و همکاران، ۱۳۸۸).

نشخوار فکری بر روی توانایی های طبیعی و انطباقی ذهن تأثیر می گذارد و منجر به مشکلات روانی بیشتر می شود، به عنوان مثال هولگین[۴] (۲۰۱۰) بیان می دارد که نشخوار فکری فرایندی توانا است که بر روی ظرفیت شناختی[۵] افراد تاثیر می گذارد و چالشی می شود که بعضی از افراد نمی توانند از اثرات منفی آن (از قبیل خستگی، استرس و اضطراب) بهبود یابند و یا بنا به گفتۀ آپتون (۲۰۱۱)، نشخوار فکری باعث شدید شدن و ماندگاری خلق منفی[۶]، تخریب تمرکز، تخریب حافظه و اختلال در حل مسئله می شود و انگیزه را برای رفتار ابزاری[۷] کم می کند و پیش بین شروع دوره های[۸] افسردگی در آینده است. مطالعات دیگری نشان داده اند که نشخوار فکری باعث خلق منفی پایدار، گسترش شناختهای منفی[۹]، و کاهش توانایی حل مسئله در آزمودنی های افسرده می شود (واتکینز و مولدز، ۲۰۰۵). بدبینی فزاینده به زندگی از دیگر عواقب نشخوار فکری است به عنوان مثال آزمایشات تجربی نشان داده اند که زمانی که به آزمودنی ها نشخوار فکری القاء می شود، آنها برای حوادث زندگی و یا مشکلات بین فردی توضیحات منفی بیشتری ارائه می دهند و همچنین در باره حوادث مثبت آینده بدبین تر هستند تا افرادی که حواس پرتی»[۱۰] به آنها القا می شود (لیوبومیرسکی[۱۱] و نالن هاکسما، ۱۹۹۵، به نقل از موریسون و اُکانر،  ۲۰۰۸).

نشخوار فکری از زمرۀ سبک های انطباقی[۱۲] شمرده می شود که بیشتر به منظور انطباق با هیجانات به کار برده می شود. اسپایکر[۱۳] (۲۰۱۱)، سبک های انطباقی را به سبک انطباقی متمرکز بر هیجان[۱۴]، سبک انطباقی متمرکز بر مسئله[۱۵]، و استراتژی انطباقی اجتناب[۱۶] تقسیم بندی کرد و در تحقیقش به این نتیجه رسید که سبک انطباقی متمرکز بر هیجان به صورت مثبت با نشخوار فکری هم پوشی دارد. البته ناگفته نماند که نشخوار فکری متمرکز بر هیجان ویژگی انطباقی و غیر انطباقی دارد. ترینور[۱۷] و همکاران (۲۰۰۳، به نقل از رود[۱۸]، ۲۰۱۱) بیان می دارند که جزء انطباقی نشخوار فکری به اندیشه فرو رفتن»[۱۹]  می باشد که به معنی تلاش شناختی و ارادی روی حل مسئله به منظور حفظ و برگرداندن خلق است و جزء غیرانطباقی آن منفعلانه نشستن و فکر کردن»[۲۰] و یا تمرکز بر علائم افسردگی می باشد.

۲-۲-۶-۱ نشخوار فکری و استرس

در مورد ارتباط نشخوار فکری  (متغیری در تحقیق) و استرس باید گفت که در واقع ایندو لازم و موم یکدیگرند. در توضیح این لازم و موم بودن، گاستلا[۲۱] ، ۲۰۰۶ (به نقل از اسپایکر ، ۲۰۱۱) بیان می دارد که نشخوار فکری، افکاری تکراری هستند که روی موقعیت های مشکل ساز تمرکز می کنند و خود به طور اختصاصی منبعی برای استرس در زندگی فرد می شود و یا  ونزلاف و لوکستان[۲۲] (۲۰۰۳) بیان می دارند که  تلاش برای اجتناب از افکار ناخوشایند در مواجهه با عوامل استرس زا، باعث عود این افکار و نشخوار فکری بیشتر و بدخلقی می شود.

در رابطه با ارتباط بین نشخوار فکری و استرس تحقیقات زیادی صورت گرفته که همگی نشان دهندۀ ارتباط تنگاتنگ این دو متغیر می باشند. گفته می شود که نوعی از نشخوار فکری در پاسخ به استرس شکل می گیرد و نشخوار فکری هم متعاقباً منجر به استرس بیشتر می شود. بنا به گفتۀ آپتون (۲۰۱۱)، انواع متفاوت نشخوار فکری شامل نشخوار فکری با محتوی عصبانیت[۲۳]، نشخوار فکری با محتوی افسردگی[۲۴]، نشخوار فکری در پاسخ به استرس[۲۵]، نشخوار فکری با محتوی اضطراب[۲۶]، نشخوار فکری با محتوی درگیری های بین فردی[۲۷]، و نشخوار فکری پس از حادثه[۲۸] است.

مفهوم نشخوار فکری در پاسخ به استرس به این موضوع اشاره دارد که نشخوار فکری (بصورت استنتاج منفی از حوادث) که بدنبال حوادث استرس زای زندگی شکل می گیرد، منجر به سبک شناختی منفی[۲۹] (عامل شروع سوء مصرف مواد و افسردگی) می شود (روبینسون و آلوی[۳۰]، ۲۰۰۳، به نقل از رود، ۲۰۱۱).

مطالعات دیگر، ارتباط تجربی بین نشخوار فکری و طولانی شدن برانگیختگی فیزیولوژیکی (مشخصۀ استرس) را به اثبات رسانده اند (گلین[۳۱] و همکاران، ۲۰۰۲) و یا  مطالعات نشان داده اند که نشخوار فکری در پاسخ به استرس باعث برانگیختگی روانی ممتد می شود که با افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب، و کاهش آر. اس.آ  [۳۲] (تغییرات طبیعی ضربان قلب در طول چرخۀ تنفسی) خود را نشان می دهد (کِی[۳۳] و همکاران، ۲۰۰۸). گذشته از مرتبط بودن استرس و نشخوار فکری به هم، محققان آنها را پیش بینی کنندۀ مشکلات روانی و اجتماعی می­دانند. نتایج تحقیقی که به وسیلۀ موریسون و اُکانر[۳۴] (۲۰۰۸) انجام گرفت، نشان داد که بین نشخوار فکری و استرس ارتباط وجود دارد و ایندو پیش بینی کنندۀ آتی آشفتگی های روانی از قبیل بدخلقی، ناامیدی و افکار خودکشی هستند، این محققان بیان می دارند که نشخوار فکری یا سبک پاسخ نشخواری پیش بینی کننده اختلال در عملکرد اجتماعی است و این اختلال در حضور استرس بیشتر خواهد شد.

[۱]-Watkins and Moulds

[۲]- Negative Autonomic Thoughts

[۳]-Papageorgiou and Wells

[۴]-Holguin

[۵]- Cognitive Capacity

[۶]- Negative Mood

[۷]- Instrumental Behavior

[۸]-Episode

[۹]- Negative Cognitions

[۱۰]- Distraction

[۱۱]-Lyubomirsky

[۱۲]- coping Styles

[۱۳]-Spiker

[۱۴]- Emotion-Focused Coping

[۱۵]- Problem-Focused Coping

[۱۶]- Avoidant-Focused Strategy

[۱۷]-Trinor

[۱۸]-Rood

[۱۹]- Reflective Pondering

[۲۰]- Brooding Rumination

[۲۱]- Gastla

[۲۲]- Wenzlaff and Luxton

[۲۳]- Angry Rumination

[۲۴]- Depressive Rumination

[۲۵]- Stress-Reactive Rumination

[۲۶]- Anxious Rumination

[۲۷]- Rumination on Interpersonal Offenses

[۲۸]- Post-Event Rumination

[۲۹]- Negative Cognitive Style

[۳۰]-Robinson and Alloy

[۳۱]-Glynn

[۳۲]- Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA)

اعتیاد و ذهن آگاهی

تحقیقات زیادی نشان می دهند که تمرین های مراقبه از قبیل ذهن آگاهی برای جلوگیری از اعتیاد و نیز  در درمان آن موثر هستند. بوئن و همکاران (۲۰۰۹) بیان می دارند که ذهن آگاهی از طریق افزایش آگاهی، تنظیم و تحمل عوامل بالقوه ای که منجر به عود مصرف می شوند، توانایی مقابله با محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد[۱] منتهی به عود را افزایش می دهد و چرخه اتوماتیک قبلی رفتارهای سوء مصرف مواد را قطع می کند. لارمیر[۲] و همکاران (۱۹۹۹) بر این عقیده اند که ذهن آگاهی یعنی قبول زمان حال، در حالیکه اعتیاد خواسته تکراری برای اجتناب از زمان حال است که منتهی به برانگیختن انگیزه برای سوء مصرف مواد می شود. در جریان عود مصرف، آگاهی و قبولی[۳] که به وسیله ذهن آگاهی تقویت شده است ممکن است به تشخیص و کاهش سرزنش، احساس گناه، و تفکر منفی که باعث افزایش خطر عود مصرف می شود، کمک کند (برزلین و همکاران، ۲۰۰۲).

در تحقیقی که توسط تیزدیل و همکاران (۱۹۹۹،  به نقل از برزلین و همکاران، ۲۰۰۲) صورت گرفت، یک تحلیل پردازش اطلاعات[۴] از عود مصرف مواد به صورت زیر ارائه شده است:

تمرین های ذهن آگاهی از طریق افزایش آگاهی و توجه یا حساسیت زایی[۵] به الگوهای افکار و هیجاناتی که به صورت بالقوه باعث هدایت به عود مصرف می شود و همچنین حساسیت زدایی[۶] از محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد به خصوص عاطفۀ منفی (از طریق درگیری کامل با محرکهای عاطفه منفی) به جلوگیری از عود مصرف کمک می کنند. در واقع این تحلیل پردازش اطلاعات، دو مسیر اساسی را برای مصرف مواد تشخیص می دهد: ۱- نیمه هوشیار[۷] (فعال شدن شبکۀ حافظه[۸] مرتبط به مواد) ۲- هوشیار[۹] (خودکارآمدی و انتظارات پیامد[۱۰])؛ دو روشی که به وسیلۀ آنها ذهن آگاهی می تواند توانایی پاسخ دادن به صورت انعطاف پذیر و با آگاهی بالا در چالش با عاطفۀ منفی را افزایش و احتمال عود مصرف را کاهش دهد. این مطلب بدین معنی است که حساسیت زایی توجه به فرایندهای نیمه هوشیار و حساسیت زدایی هیجان (تحمل عاطفۀ منفی و شناخت های منفی) که هوشیار است، منجر به جلوگیری از عود مصرف مواد می شود.

بر اساس گفتۀ بلیک[۱۱] و همکاران (۲۰۱۱)، مراقبۀ ذهن آگاهی از انواع عملکردهای شناختی سطح بالاست که می تواند سوء مصرف مواد را تحت الشعاع خود قرار دهد. امروزه درمان بر پایۀ ذهن آگاهی در انواع مختلفی از اختلالات روانی راه پیدا کرده است، این درمان ها شامل افسردگی اساسی، اختلال اضطراب منتشر، اختلال شخصیت مرزی، اختلال خوردن، اختلال استرس پس از سانحه، و سوء مصرف مواد است (کومار و همکاران، ۲۰۰۸). چندین مطالعه کارآمدی مداخلات روانی بر پایۀ ذهن آگاهی را در جلوگیری از افسردگی اساسی، اضطراب، روان پریشی، مشکلات تصویر بدن[۱۲]، و سوء مصرف مواد را هم در جمعیت بالینی و هم غیربالینی نشان داده اند (چمبرز و همکاران، ۲۰۰۹).

مراقبۀ ویپاسانا[۱۳] ، تمرینی بودایی بر پایۀ ذهن آگاهی، جایگزینی است برای افرادی که نمی خواهند در درمانهای اعتیاد سنتی شرکت جویند و یا در این درمانها موفق نبوده اند (بوئن و همکاران، ۲۰۰۶). به طور کلی، امروزه از مهارت های ذهن آگاهی به عنوان روشی برای مقابله کردن با تحریکاتی که باعث عود مصرف می شوند، استفاده می شود.

۲-۲-۴-۲ اعتیاد و استرس

در بین عواملی که در شروع مصرف مواد و عود ذکر شدند، بعضی مهمتر از بقیه می باشند به عنوان مثال استرس که از فاکتورهای خطرزا می باشد، عامل مهمی در عود مصرف مواد است. محققان مختلفی نقش مهم استرس را در روی آوری به اعتیاد و عود مصرف آنها به اثبات رسانده اند. به عنوان مثال نتایج تحقیقی که توسط سینها[۱۴] و همکاران (۲۰۰۸) انجام گرفت، نشان داد که مکانیزم هایی که به استرس مربوطند در ابتلا به اعتیاد و عود آنها به عنوان اختلالات مزمن، سرنوشت سازند. به طور طبیعی، فعال شدن دو سیستم مرتبط یعنی سیستم نورواندوکرین[۱۵] و سیستم عصبی خودمختار[۱۶] در پاسخ بیولوژیکی به استرس در انسانها عمل می کند بدین صورت که این دو سیستم بدن را برای عمل مهیا می کند؛ جزء اصلی برای کنترل استرس در سیستم نورواندوکرین، محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال[۱۷] HPA است (پاتچو و پاتچو[۱۸]، ۲۰۰۶). به گفتۀ بِرِوِر[۱۹] و همکاران (۲۰۰۹)، استرس در اختلالات سوء مصرف مواد»[۲۰] عامل مهمی به شمار می رود. حوادث استرس زا و آشفتگی های روانی مکرر در بین افرادی که اختلالات سوء مصرف مواد» دارند، به عنوان دلایل عود مصرف مواد ذکر شده اند (والاس[۲۱]، ۱۹۸۹، به نقل از بِرِوِر و همکاران، ۲۰۰۹). در کل، مدارک قابل ملاحظه ای وجود دارند که بیان می دارد زمانی که افراد پاک شده از مواد، در معرض استرس قرار می گیرند حالت برانگیختگی رو به گسترشی مانند القاء شدن به وسیلۀ محرک های برانگیزانندۀ مصرف مواد، در آنها به وجود می آید (بِرِوِر و همکاران، ۲۰۰۹). در کل به خوبی مشخص شده است که استرس، پیش آگهی آشفتگی های روانی می باشد (چنگ[۲۲]، ۲۰۰۱، به نقل از موریسون و اُکانر، ۲۰۰۵).

۲-۲-۵  درمان کاهش استرس بر پایۀ ذهن آگاهی» یا MBSR

درمان کاهش استرس بر پایۀ ذهن آگاهی»[۲۳] توسط جان کابات- زین[۲۴] ابداع شده است. این درمان هم اکنون در بیش از ۲۴۰ بیمارستان و کلینیک در آمریکا  و کشورهای خارجی آموزش داده می شود (آپل و کیم آپل، ۲۰۰۹). رویکرد کابات- زین برای درمان سوء مصرف مواد شامل وارسی بدن (فن آگاهی از بدن)، یکسری از تغییرات عمدی را در بر می گیرد که در آغاز بر کل بدن و سپس بر هر بخشی از بدن در یک شیوۀ بدون داوری متمرکز می شود (کابات- زین، ۱۹۹۰، به نقل از زگیرسکا و همکاران، ۲۰۰۹ ). این درمان یک مداخلۀ درمانی ۸ هفته ای است که شرکت کنندگان هفته ای یکبار برای تقریباً ۵/۲ ساعت به اضافۀ یک روز کامل ملاقات می شوند. در این درمان گرچه تکنیک ذهن آگاهی به صورت خالص و بدون کاربرد دیگر درمان های تکمیلی استفاده می شود، اما در خود مداخلات شناختی، رفتاری و آموزشی- روانی را دارا است (دیمیدجیان و لینهان[۲۵]، ۲۰۰۳؛ رومر و اورسیلو[۲۶]، ۲۰۰۳).

کابات- زین تعریف خود از ذهن آگاهی را به صورت مفهوم سازی کیفی ارتقا بخشید و نشان داد که چگونه یک فرد از سلامت خود در فرایند ذهن آگاهی مراقبت کند (کابات-زین، ۱۹۹۰). کابات زین در ۱۹۹۰ ذهن آگاهی را به عنوان آگاهی قضاوتی لحظه به لحظه تعریف می کند، او در سال ۱۹۹۴ توجه کردن به اهداف در حال حاضر به شیوه خاص و به صورت غیر قضاوتی را ذهن آگاهی می داند و در سال ۲۰۰۳ تعریف خود را کامل تر کرده و ذهن آگاهی را نوعی از آگاهی می داند که از طریق توجه به اهداف واقعی و بودن در زمان حال، بدون قضاوت راجع به تجربیات آشکار لحظه به لحظه پدیدار می گردد (کابات-زین، ۲۰۰۳).  شاپیرو[۲۷] و همکاران (۱۹۹۸) با افزودن ۵ کیفیت به ۷ کیفیت  مطرح شده از سوی کابات زین، مجموع آن ها را به ۱۲ کیفیت رسانیدند، این کیفیت ها عبارتند از: غیر قضاوتی، پذیرش، صبر، اعتماد، بازبودن، رها سازی، آرامی، سخاوت، همدلی، سپاسگزاری، مهربانی عاشقانه، و ملایمت (به نقل از آذرگون و همکاران، ۱۳۸۸).

هیمل اشتین[۲۸] (۲۰۱۱) بیان می دارد که درمان کاهش استرس بر پایۀ ذهن آگاهی» تاریخی طولانی از تحقیق دارد و در کاهش استرس و افزایش سلامتی روانی در جمعیت های مختلف در طول ۳ سال گذشته، ثبات نشان داده است. همچنین ثابت شده است که کاربرد این درمان باعث کاهش یافتن کورتیزول[۲۹] بزاق (که نوعی واکنش به استرس می باشد) شده است ( کارلسون[۳۰] و همکاران، ۲۰۰۴). در کل، مطالعات جدید مراقبۀ ذهن آگاهی بر اساس رویکرد اصلی کابات- زین را برای درمان سوءمصرف مواد و نیز افسردگی، اضطراب و درد به کار برده اند (کابات-زین، ۱۹۹۰).

محققانی دیگری از قبیل گراسمَن و همکاران (۲۰۰۴)، گریسون و همکاران (۲۰۱۱)، اسپکا و همکاران (۲۰۱۱)، و گرامر و همکاران (۲۰۱۲) هم در پژوهش های خود به نتایج مثبت درمان MBSR بر افزایش سلامتی در آزمودنی ها دست یافتند.

[۱]- Triggers

[۲]-Larmier

[۳]- Awareness and Acceptance

[۴]- Information Proccesing Analysis

[۵]- Sensitization

[۶]- De-Sensitization

[۷]- Preconscious

[۸]- Memory Net

[۹]- Conscious

[۱۰]- Outcome Expectancies

[۱۱]-Blake

[۱۲]- Body Image

[۱۳]- Vippassana Meditation (VM)

[۱۴]-Sinha

[۱۵]- Neuroendocrine

[۱۶]- Autonomic Nervous System

[۱۷]- Hypothalamus-Pituitary-Adrenal Axis (HPA Axis)

[۱۸]-Patchev and Patchev

[۱۹]-Brewer

[۲۰]- Substance Use Disorders (SUDs)

[۲۱]-Wallace

[۲۲]-Cheng

[۲۳]- Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR)

[۲۴]- Joan Kabat-Zinn

[۲۵]-Dimidjian and Linehan

[۲۶]-Roemer and Orsillo

[۲۷]-Shapiro

[۲۸]-Himelstein

عود مصرف مواد

به طور کلی، تحقیقات فاکتورهای خطر بیشماری را در فرایند مصرف و عود مصرف مواد نشان داده اند، این فاکتورها شامل عاطفۀ منفی[۱]، انگیزه[۲]، اشتیاق[۳]، ولع مصرف[۴]، استرس های بین فردی، خودکارآمدی[۵]، و مهارت های انطباقی ناکارآمد[۶] در موقعیت های پرخطر[۷] می باشند. (ویکی ویتز[۸] و همکاران، ۲۰۰۴). در تحقیقی دیگر نشان داده شده است که موقعیت های پرخطری که منجر به عود مصرف مواد می شوند شامل موارد زیر است: موقعیت های عاطفۀ منفی مانند هیجانات ناخوشایند، ناراحتی فیزیکی و درگیری با دیگران؛ موقعیت های عاطفۀ مثبت[۹] مانند هیجانات خوشایند، اوقات لذت بخش با دیگران و فشار اجتماعی برای نوشیدن؛ انگیخته ها و تست کنترل[۱۰] (برزلین[۱۱] و همکاران، ۲۰۰۰). مطالعات رو به گسترش از این دیدگاه حمایت می کنند که به خصوص عاطفۀ منفی محرکی بالقوه برای رفتارهای کاووش مواد[۱۲] و عود مصرف سیگار می باشد (بیکر[۱۳] و همکاران، ۲۰۰۴). از سویی، نیوتن[۱۴] و همکاران (۲۰۰۹)، جنبه های ویژۀ رفتاری را که منجر به عود مصرف مواد می شوند به موارد تقویت منفی ( اجتناب از درد)[۱۵]، تقویت مثبت ( لذت جویی)[۱۶]،  پاداش قابل توجه (ولع مصرف)[۱۷]، یادگیری پاسخ به محرکها (عادتها)[۱۸]، اختلالِ کنترل بازداری (تکانشگری)[۱۹] تقسیم بندی کرده اند.

بنا به گفتۀ کاپلان و سادوک (ترجمه ربیعی، ۱۳۷۸)، عوامل خطرساز برای سوء مصرف مواد و عود عبارتند از میزان بالای تعت خانوادگی، مشکلات تحصیلی، بروز همزمان اختلالات روانی نظیر اختلال سلوک و افسردگی، مصرف مواد از سوی همسالان و والدین، و تکانشگری و شروع زودرس مصرف سیگار؛ هر چه تعداد عوامل خطرساز در یک فرد بیشتر باشد احتمال مصرف مواد در اولویت است» (ص ۶۴۴-۶۴۳).

علل دیگر عود مصرف را به فرایندهای ناکارآمد شناختی و هیجانی ربط می دهند. بنا به گفتۀ هِیمن[۲۰] (۲۰۱۱)، عوامل تداوم بخش رفتارهای اعتیاد آور شامل ولع مصرف  و کژکاری در تنظیم شناختی و هیجانی است. به نظر می رسد که ولع مصرف مواد به وسیلۀ فرایندهای شناختی- هیجانی خودکار یا غیر خودکار کنترل می شوند، به گونه ای که نظریه های ولع مصرف عموماً تأکید می کنند اشتیاق ها[۲۱] در افراد با فعال شدن هیجان ها و انگیزه های جستجوی مواد در ارتباط هستند (تیفانی[۲۲]، ۱۹۹۰، به نقل از کیانی و همکاران، ۱۳۹۱). هدف قرار دادن فاکتورهای خطرزا، موقعیت های پرخطر، جنبه های ویژۀ رفتاری، و پردازش های شناختی و هیجانی ناکارآمد که منجر به عود مصرف مواد می شوند یک اولویت درمانی ضروری محسوب می شود.

۲-۲-۳ ذهن آگاهی

متغیر درمانی مهم در تحقیق جاری ذهن آگاهی است. این مفهوم در سال های اخیر در دنیای درمان جایگاه خاصی پیدا کرده است. مفهوم ذهن آگاهی» از مذهب بودا[۲۳] با سنت ۲۵۰۰ ساله از هند شروع شده و بعد از دگرگون شدن به غرب دور راه پیدا کرده است (آپل و کیم-آپل، ۲۰۰۹). ذهن آگاهی در آیین بودا  تحت عنوان توجه محض یا ثبت غیر استدلالی رویدادها بدون واکنش یا ارزیابی  ذهنی تعریف شده است (کارداسیوتو[۲۴]، ۲۰۰۵)، در واقع ذهن آگاهی واکنشی پیشگیرانه برای افکاری است که ما را غمگین یا مضطرب می کند و به ما کمک می کند تا به حالت تعادل بعد از هیجان های تجربه شدۀ منفی بازگردیم (هریس[۲۵]، ۲۰۱۳).

محققان بسیاری تأثیر ذهن آگاهی را بر احساسات، هیجانات، و ادراکات ما مورد بررسی قرار داده اند و به تعاریف و نتایج قابل توجهی دست یافته اند به عنوان مثال، ذهن آگاهی به عنوان یک احساس بدون قضاوت[۲۶] و متعادل از آگاهی[۲۷] تعریف شده است که به واضح دیدن و پذیرش هیجانات و پدیده های فیزیکی، همان طور که اتفاق می افتند، کمک می کند (نف، ۲۰۰۳). افراد ذهن آگاه واقعیات درونی و بیرونی را آزادانه و بدون تحریف ادراک می کنند و توانایی زیادی در مواجهه با دامنه گسترده ای از تفکرات، هیجانات و تجربه ها (اعم از خوشایند و ناخوشایند) دارند (براون و همکاران، ۲۰۰۷).

آپل و کیم- آپل (۲۰۰۹) بیان می دارند که مراقبۀ ذهن آگاهی با آرمیدگی»[۲۸] تفاوت دارد، بدین صورت که در آرمیدگی فرد به احساسات بدنی[۲۹] و تنفس توجه می کند ولی در مراقبه ی ذهن آگاهی افکار و هیجانات در حالت آرامش مورد قبول ذهن واقع می شوند. هر چند هدف اصلی ذهن آگاهی آرام سازی نیست اما مشاهدۀ غیرقضاوتی رویدادهای منفی درونی یا برانگیختگی فیزیولوژی باعث بروز این حالت می شود (بورکووِک[۳۰]، ۲۰۰۲).

در واقع ذهن آگاهی به معنی توجه کردن به تجربیات لحظه به لحظه مانند احساسات فیزیکی، هیجان، ولع، و تنش است و این توجه در حالی است که تجربیات بدون اقدام، بدون قضاوت، بدون نشخوار فکری و بدون تلاش در ثبت آنها مورد قبول ذهن واقع می شوند (دیویس و همکاران، ۲۰۰۷). زمانی که ما مستقیماً به چشم هیجانات آزاردهنده نگاه می کنیم و درک می کنیم که هیجانات چه هستند و چگونه عمل می کنند، به همان اندازه بیشتر از جلو چشمانمان ناپدید می شوند مانند سیاهی جنگل  که زیر خورشید صبحگاهی به تدریج ناپدید می شود و زیبایی های آن آشکار می شود. بعد از آن هر زمان که هیجانات فوران کنند، آنها باعث زنجیره ای از افکار که ما را به اقدام مجبور می کنند، نمی شود. مراقبۀ ذهن آگاهی، ممکن است منجر به تسهیل رشد بینشِ فراشناختی[۳۱] شود، زیرا در این مراقبه (مانند بینش فراشناختی)، افکار و حوادث به صورت گذرا، ذهنی و غیر واقعی درک می شوند تا تجلی دقیق حقیقت (بیشاپ و همکاران، ۲۰۰۴).

با تمرین مهارت های ذهن آگاهی که نوعی آگاهی لحظه به لحظه می باشد، فرد به الگوهای افکار، احساس و تعاملاتش با دیگران بینش پیدا می کند و در نتیجه می تواند ماهرانه و بطور ثمربخش، نه اینکه به صورت اتوماتیک و ازروی عادت و ناهوشیارانه، پاسخ مناسب دهد (تیزدیل[۳۲] و همکاران، ۲۰۰۰). ناگفته نماند که این مهارت احتیاج به تمرین دارد. دیویس و همکاران (۲۰۰۷) بیان می دارند که ذهن آگاهی یک مهارت است و مانند یادگیری یک آلت موسیقی، نیاز به تمرین روزانه و تکراری دارد. از دیدگاه روانشناسی غرب، وقتیکه ذهن آگاهی هم از طریق مراقبه رسمی و هم با تمرین روزانه یاد گرفته می شود یک فرایند بیداری[۳۳] اتفاق می افتد( کابات-زین، ۱۹۹۹).

پژوهشگرانی از قبیل دیویدسون و همکاران (۲۰۰۳)، مالیبوف- هرتیوباس (۲۰۱۳)، نریمانی و همکاران (۱۳۸۹)، نجاتی و همکاران (۱۳۹۰)، ان و همکاران (۱۳۸۹)، صادقی و همکاران (۱۳۸۹)، بساک نژاد و همکاران (۱۳۹۰)، و حناساب زاده اصفهانی و همکاران (۱۳۸۸، ۱۳۸۹) در پژوهش های خود به نقش مثبت ذهن آگاهی یا درمان های بر پایۀ ذهن آگاهی بر سلامتی پی بردند.

۲-۲-۴ اعتیاد

ارتباط بین اعتیاد و ذهن آگاهی و چگونگی تأثیرپذیری آن از ذهن آگاهی و همچنین ارتباط اعتیاد با استرس در زیر شرح داده می شوند.

[۱]- Negative Affect

[۲]- Motivation

[۳]- Urge

[۴]- Craving

[۵]- Self-Efficacy

[۶]- Dysfunctional Coping Skills

[۷]- High Risk Situations

[۸]-Witkiewits

[۹]- Positive Affect

[۱۰]- Urges and Testing Control

[۱۱]-Breslin

[۱۲]- Drug-Seeking

[۱۳]-Baker

[۱۴]-Newton

[۱۵]- Negative Reinforcement (Pain avoidance)

[۱۶]- Positive Reinforcement (Pleasure seeking)

[۱۷]- Incentive Salience (Craving)

[۱۸]- Stimulus Response Learning (Habits)

[۱۹]- Inhibitory Control Dysfunction (Impulsivity)

[۲۰]-Heymen

[۲۱]- Urges

[۲۲]- Tiffany

[۲۳]-Budhha

[۲۴]-Cardaciotto

[۲۵]-Harris

[۲۶]- Non-Judgmental

[۲۷]- Awareness

[۲۸]- Relaxation

[۲۹]- Body Sensations

[۳۰]-Borkovec

[۳۱]- Metacognition Insight

مت آمفتامین

از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد می­نمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ[۱] و همکاران (۲۰۰۷، ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم می­شود ۱- سوء مصرف مواد[۲] و ۲- وابستگی به مواد[۳]؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد[۴] هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل[۵] یا ترک[۶] است» (ص ۳۷۴).

بنا به گفتۀ گرانادو[۷] و همکاران (۲۰۱۳)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی[۸] می­باشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. این مادۀ به شدت اعتیادآور بر سیستم دوپامینرژیک[۹] مغز اثر می گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتی به نام فلاش»[۱۰]  یا راش»[۱۱] (اوج لذت) در فرد ایجاد می شود (اختیاری و همکاران، ۱۳۸۹) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاری این دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگونی می شود که این به دلیل ماهیت ساختاری این داروها بوده، به طوری که با اندکی تغییر، داروهای جدیدتری با اثرات متفاوت بر سیستم اعصاب مرکزی تولید می­گردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک)[۱۲] در دهۀ ۱۹۹۰ به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که ۷/۴ میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین[۱۳] و همکاران، ۲۰۰۰، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های ۱۹۹۱ و ۱۹۹۴ سه برابر شده است. آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین[۱۴]، مت آمفتامین[۱۵]، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین[۱۶]، و متیل فنیدیت[۱۷]؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک[۱۸] ، ۲۰۰۷، ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷، ص۵۰۹).

بنا به گفتۀ هارادا[۱۹] (۲۰۱۲)، تقریباً ۲۲% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال ۲۰۰۹ به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.

براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، آمفتامین ها از گروه محرک ها[۲۰] هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص ۳۹۴). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر ۵/۱ درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷). واکیا و مونتویاب[۲۱] (۲۰۰۹) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس  اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه ۱۹۸۰ به وجود آمد (اُبرت[۲۲] و همکاران، ۲۰۰۰) و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران (۲۰۰۲) هم بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو[۲۳] (۲۰۱۲، به نقل از گرانادو و همکاران، ۲۰۱۳)، هم اکنون ۵۲-۱۴ میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، ۱۳۸۷) بیان می دارند که بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص ۵۰۹).

بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از ن گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص ۳۹۶). مک کان[۲۴] و همکاران (۲۰۰۸) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره[۲۵]، پوسیدگی شیمیایی دندان[۲۶] (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات[۲۷] می باشند. با بهره گرفتن از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت[۲۸] (۲۰۰۹)، این تأثیرات شامل ۱- آسیب به پایانۀ دوپامینی[۲۹](سامانۀ دوپامینرژیکی) و ۲- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین[۳۰] می باشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین  منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای[۳۱] دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز[۳۲] و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)[۳۳]، هستۀ قاعده ای دمدار[۳۴]، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ[۳۵] می شود؛ اسچمیود و بویر[۳۶] (۱۹۹۷، به نقل از گرانادو و همکاران ، ۲۰۱۳) هم بیان می دارند که  از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه[۳۷] اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون[۳۸] و همکاران (۲۰۰۴، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، ۱۳۸۸)، حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص ۳۹۶).

به طور کلی، تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج می باشد، لایر[۳۹] و همکاران (۲۰۱۰) بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد می کند که می تواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای[۴۰] مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها می باشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت (حتی ۳ سال پس از ترک) همراه بوده است (مک کان و همکاران، ۱۹۹۸، به نقل از دیویس[۴۱] و همکاران، ۲۰۰۷). مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است» (آنجلینا و همکاران، ۲۰۰۰، ص ۱).

علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا[۴۲] و همکاران (۱۹۹۸)، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار می برند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش می دهند، می شوند. شاپتا و همکاران در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز (از طریق کاهش دادن تعداد شرکاء جنسی) می شود.

[۱]-Kring

[۲]- Substance Abuse

[۳]- Dependency

[۴]- Addiction

[۵]-Tolerance

[۶]- Withdrawal

[۷]-Granado

[۸]- Central Nervous System (CNS) Stimulant

[۹]-Dopaminergic System

[۱۰]-Flash

[۱۱]-Rush

[۱۲]- Sky rocketed

[۱۳]-Anglin

[۱۴]- Dexedrine

[۱۵]- Desoxyn

[۱۶]- Adderall

[۱۷]- Ritalin

[۱۸]- Sadock and Sadock

[۱۹]-Harada

[۲۰]- Stimulants

[۲۱]-Voccia and Montoyab

[۲۲]-Obert

[۲۳]-UNODC World Drug Report”

[۲۴]-McCann

[۲۵]- Temporomandibular Joint Syndrome (TMJS)

[۲۶]- Dental Erosion

[۲۷]- Myofascial Pain

[۲۸]-Krasnova and Cadet

[۲۹]- Dopamin Terminal Damage

[۳۰]- Dopamine Neuronal Body Loss

[۳۱]-Markers

[۳۲]- Tyrosine Hydroxylase (TH)

[۳۳]- Striatum (Caudate-Putamen)

[۳۴]-Caudate Basal Ganglia (Caudate nucleus)

[۳۵]- Hippocampus

[۳۶]- Schmued and Bowyer

[۳۷]- Substantia Nigra Pars Compacta (SNpc)

[۳۸]-Thompson

[۳۹]-Lawyer

[۴۰]-Neurotransmitters